Patologia e imunopatogenia da nefropatia da leishmaniose visceral canina (2001)
- Authors:
- Autor USP: COSTA, FRANCISCO ASSIS LIMA - FMVZ
- Unidade: FMVZ
- Sigla do Departamento: VPT
- Subjects: CÃES; NEFROPATIAS EM ANIMAL; MOLÉCULAS DE ADESÃO CELULAR
- Language: Português
- Abstract: Leishmaniose visceral (LV) no Brasil é causada pela Leishmania (Leishmania) chagasi e o cão é o principal reservatório doméstico da doença. Durante a evolução da infecção ocorre comprometimento renal, mas pouco sabemos a respeito das alterações anátomo-patológicas e da patogênese da nefropatia da LV no cão. Neste trabalho foram estudadas as alterações renais em 55 cães com LV adquirida naturalmente e cinco cães controles não infectados da área endêmica de Teresina, Piauí. As lesões renais foram classificadas pelos critérios da Organização Mundial de Saúde e para estudar a imunopatogenia antígeno de Leishmania, imunoglobulinas (IgG, IgM e IgA), fração 'C IND. 3' do complemento, células T 'CD POT. 4 +', 'CD8 POT. +' e moléculas de adesão (P-selectina e ICAM-I) foram pesquisadas no rim por técnica de imunoperoxidase utilizando-se anticorpos específicos. Foi realizado estudo morfométrico dos diversos parâmetros das lesões renais. A análise histopatológica revelou nos animais com LV que dois cães não apresentaram nenhuma lesão, 53 apresentaram alterações intersticiais e tubulares e em 46 destes foram observadas alterações glomerulares classificadas como glomeruloesclerose segmentar focal (N=9), glomerulonefrite proliferativa mesangial (N=17), glomerulonefrite membranoproliferativa (N=18), glomerulonefrite crescêntica (N=l) e glomerulonefrite crônica (N=1). O estudo morfométrico revelou aumento na área glomerular (p<0,001) e no número de células por glomérulo (p=0,001)nos padrões de glomerulonefrite proliferativa mesangial e glomerulonefrite mebranoproliferativa em relação ao controle. Os cinco animais controle não apresentavam alterações glomerulares. Observou-se antígeno de Leishmania em células fagocíticas no glomérulo em 50 dos 55 animais e destes, 34 apresentavam antígeno em fagócitos no infiltrado intersticial. Existia no grupo dos casos infectados em relação ao grupo dos casos. Existia no grupo dos casos ) infectados em relação ao grupo dos casos controles não infectados um número significantemente maior de células expressando antígeno no glomérulo e células expressando antígeno por área glomerular. Imunoglobulinas e 'C POT. 3' foram pesquisadas em 21 animais infectados e 5 controles e não havia diferença significante na intensidade de depósitos de imunoglobulinas e 'C POT. 3' nos animais infectados em relação aos do grupo controle: IgM foi detectada em 26, IgG em 24, IgA em oito e 'C POT. 3' em 20 animais. Localizavam-se na parede dos capilares glomerulares, não correspondendo á localização do antígeno. Células T 'CD4 IND. +' e 'CD8 IND. +' foram detectadas em 46 dos 55 animais estudados com predominância de 'CD4 IND. +' sobre CD8. Havia um número significantemente maior de células 'CD4 IND. +' no glomérulo (p=0,007) e células 'CD4 IND. +' por área glomerular (p<0,0001) no grupo de casos infectados em relação aos controles não infectados. Células T 'CD4 IND. +' foram observadas nos casos com diferentes padrões deglomerulonefrite, exceto no de glomerulonefrite crescêntica, sem diferença significante entre os padrões. Observamos correlação entre a presença de antígeno de Leishmania e células T 'CD4 IND. +' (r=0,72, p<0,001). ICAM-1 e P-selectina foram pesquisadas em 19 animais infectados e cinco controles. No grupo dos casos infectados a expressão de ICAM-1 e P-selectina era significantemente maior em relação ao grupo controle. Estavam localizadas no endotélio dos capilares glomerulares, no mesângio, na cápsula de Bowman, no endotélio dos grandes vasos intersticiais e no epitélio dos túbulos proximais. Havia correlação positiva entre antígeno de Leishmania e ICAM-1 e entre antígeno e P-selectina e onde P-selectina e ICAM-1 estavam presentes, excetuando no caso de glomeruloesclerose segmentar focal, células T 'CD4 IND. +' também foram detectadas. Nos controles, moléculas de adesão apresentavam ) baixa intensidade de marcação. Os nossos resultados sugerem que vários elementos participem da patogenia da nefropatia da LV canina, possivelmente em fases diferentes da evolução da lesão. Os nossos dados sugerem participação importante de células T 'CD4 IND. +', mas, não das imunoglobulinas e 'C POT. 3' na patogenia da LV canina na fase crônica. Presumivelmente, antígeno de Leishmania, P-selectina e ICAM-1 sejam importantes no desencadeamento e desenvolvimento dos mecanismos patogênicos e a sua correlação com células T 'CD4 IND. +' sugerem que os mesmos tenhaminfluência na migração destas células
- Imprenta:
- Data da defesa: 10.04.2001
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ABNT
COSTA, Francisco Assis Lima. Patologia e imunopatogenia da nefropatia da leishmaniose visceral canina. 2001. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2001. . Acesso em: 15 maio 2024. -
APA
Costa, F. A. L. (2001). Patologia e imunopatogenia da nefropatia da leishmaniose visceral canina (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. -
NLM
Costa FAL. Patologia e imunopatogenia da nefropatia da leishmaniose visceral canina. 2001 ;[citado 2024 maio 15 ] -
Vancouver
Costa FAL. Patologia e imunopatogenia da nefropatia da leishmaniose visceral canina. 2001 ;[citado 2024 maio 15 ]
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