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Efeitos cardiovasculares de anti-hipertensivos de ação central e de análogos da clonidina, em coelhos (2001)

  • Authors:
  • Autor USP: SILVA, KÊNIA POMPERMAYER DA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFA
  • Assunto: FARMACOLOGIA EXPERIMENTAL
  • Language: Português
  • Abstract: No presente trabalho foram investigados e comparados, em coelhos, os efeitos cardiovasculares de alguns anti-hipertensivos de ação central, tais como a clonidina e a rilmenidina. Foram, também, investigados os efeitos da a-metilnoradrenalina, o metabólito ativo da a-metildopa, e de duas substâncias estruturalmente semelhantes à clonidina: a 2-(2clorofenilamino)pirrolina e a 2-(2-clorofenilamino)imidazolina. Injeções intravenosas de clonidina, rilmenidina e 2-(2-clorofenilamino)pirrolina produziram efeito bifásico sobre a pressão arterial: aumento rápido seguido de redução duradoura. A a-metilnoradrenalina e a 2-(2clorofenilamino)imidazolina produziram somente aumento na pressão arterial. Todas as substãncias testadas produziram bradicardia após injeção intravenosa em animais com sistema nervoso central intacto. Como os anti-hipertensivos de ação central, os derivados imidazolinicos 2(2-clorofenilamino)pirrolina a 2-(2-clorofenilamino)imidazolina produziram hipotensão a bradicardia após injeção na cisterna magna. Para determinar o componente periférico dos efeitos cardiovasculares destas substâncias, os experimentos foram desenvolvidos em animais desmedulados. A clonidina, a a-metilnoradrenalina, a 2-(2-clorofenilamino)pirrolina e a 2(2-clorofenilamino)imidazolina produziram efeito hipertensor com a participação de receptores ai- a a2-adrenérgicos. Já a rilmenidina produziu efeito hipertensor com a participação de receptores a2adrenérgicos.Somente a a-metilnoradrenalina produziu taquicardia após injeções intravenosas. Este efeito foi bloqueado pelo metoprolol, o que sugere a participação de receptores Oradrenérgicos. Para estudar a participação de receptores pré-sinápticos nos efeitos periféricos, os experimentos foram desenvolvidos em animais desmedulados submetidos à estimulação elétrica dos nervos simpáticos. ) Neste caso, com exceção da 2-(2-clorofenilamino)imidazolina, as demais substãncias reduziram a pressão arterial média e a frequência cardíaca. A redução na frequência cardíaca produzida pela a-metilnoradrenalina só foi observada quando os receptores B1-adrenérgicos foram bloqueados. A redução na frequência cardíaca produzida pela clonidina a pela rilmenidina foi prevenida pelo efaroxan, um antagonista imidazolínico/a2-adrenérgico, e, foi parcialmente inibida pela ioimbina. Ao contrário, a redução na frequência cardíaca produzida pela a-metilnoradrenalina não foi influenciada pelo efaroxan, mas foi prevenida pela ioimbina. Estes resultados sugerem a participação de receptores aa-adrenérgicos na redução da freqúência cardíaca produzida pela a-metilnoradrenalina e a de receptores a2-adrenérgicos e imidazolínicos na redução da frequência cardíaca produzida pela clonidina e pela rilmenidina. Tal efeito parece envolver modulacão pré-sináptica de liberação de noradrenalina
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 24.05.2001

  • How to cite
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    • ABNT

      SILVA, Kênia Pompermayer da. Efeitos cardiovasculares de anti-hipertensivos de ação central e de análogos da clonidina, em coelhos. 2001. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2001. . Acesso em: 23 abr. 2024.
    • APA

      Silva, K. P. da. (2001). Efeitos cardiovasculares de anti-hipertensivos de ação central e de análogos da clonidina, em coelhos (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Silva KP da. Efeitos cardiovasculares de anti-hipertensivos de ação central e de análogos da clonidina, em coelhos. 2001 ;[citado 2024 abr. 23 ]
    • Vancouver

      Silva KP da. Efeitos cardiovasculares de anti-hipertensivos de ação central e de análogos da clonidina, em coelhos. 2001 ;[citado 2024 abr. 23 ]

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