Interação entre o fator de ativação plaquetária (PAF) e Trypanosoma cruzi: ação biológica e aspectos moleculares de possível receptor (2003)
- Authors:
- Autor USP: AMBROSIO, LUCIANA - FCFRP
- Unidade: FCFRP
- Sigla do Departamento: S/D
- Subjects: TRYPANOSOMA CRUZI (FISIOPATOLOGIA); FATOR DE ATIVAÇÃO DE PLAQUETAS
- Language: Português
- Abstract: A doença de Chagas é causada devido à infecção pelo protozoário Trypanosoma cruzi (T. cruzi) e representa um dos principais problemas de saúde pública dos países latino-americanos. Dados da literatura tem sugerido a presença de um receptor de "platelet-activating factor" (PAF) em T. cruzi, visto que esse mediador lipídico induz, por ação direta no parasita, secreção de enzimas, diferenciação celular e transdução de sinais. Os objetivos desse trabalho foram o estudo de algumas ações biológicas de PAF sobre T. cruzi e a análise molecular preliminar de um possível gene para receptor desse mediador lipídico em T. cruzi. Suspensões de tripomastigotas foram tratadas com PAF e os efeitos biológicos decorrentes foram monitorados por ensaios de transformação morfológica in vitro, migração de parasita para cavidades artificais de camundongos pré-infectados com esse parasita e ensaios espectrofluorimétricos para quantificação de influxo de cálcio. Os resultados obtidos através desses experimentos mostram que PAF ('10 POT.-6'M) induz transformação de 30% de formas tripomastigotas para amastigotas simile após 120 minutos de incubação. Interessantemente, esse efeito foi bloqueado, em aproximadamente 50%, por Toxina Pertussis ou Veragensin. Além disso, o PAF induziu migração do parasita para bolsa de ar dorsal em camundongos infectados, de modo dose-dependente, sendo a dose mais efetiva de '10 POT.-6'M. Esse mediador foi também capaz de induzir influxo de cálcio emtripomastigotas de modo dependente das doses utilizadas e dos tempos de incubação do parasita com o mesmo. A investigação da presença de um gene para o receptor de PAF em T. cruzi foi feita através de reações de amplificação em cadeia (PCR) a partir de cDNA e/ou DNA genômico, derivados de diferentes formas de T. cruzi. Nessas reações de PCR foram utilizados oligonucleotídeos homólogos ao gene de receptor de PAF em mamíferos. A partir do .. cDNA das formas tripomastigotas e DNA genômico de epimastigotas de T. cruzi foi possível amplificar fragmentos de DNA com esses oligonucleotídeos. Isto sugere que a expressão desse receptor possa ser estágio- específica. Finalmente, os fragmentos de DNA obtidos foram submetidos à clonagem e posterior seqüenciamento e os resultados preliminares mostram que um desses fragmentos (350 pares de base) apresentou homologia com receptores de mamíferos do tipo "serpentin-like". Com base no conjunto de resultados obtidos, sugerimos que o PAF é capaz de modular alguns eventos biológicos em T.cruzi, via interação com um possível receptor acoplado à proteína G. Esses achados poderão auxiliar nos estudos da interação T.cruzi com o sistema imune do hospedeiro vertebrado e nos estudos de fisiopatologia da doença de Chagas
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2003
- Data da defesa: 14.08.2003
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ABNT
AMBRÓSIO, Luciana. Interação entre o fator de ativação plaquetária (PAF) e Trypanosoma cruzi: ação biológica e aspectos moleculares de possível receptor. 2003. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2003. . Acesso em: 16 maio 2024. -
APA
Ambrósio, L. (2003). Interação entre o fator de ativação plaquetária (PAF) e Trypanosoma cruzi: ação biológica e aspectos moleculares de possível receptor (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Ambrósio L. Interação entre o fator de ativação plaquetária (PAF) e Trypanosoma cruzi: ação biológica e aspectos moleculares de possível receptor. 2003 ;[citado 2024 maio 16 ] -
Vancouver
Ambrósio L. Interação entre o fator de ativação plaquetária (PAF) e Trypanosoma cruzi: ação biológica e aspectos moleculares de possível receptor. 2003 ;[citado 2024 maio 16 ] - Expressão de genes reguladores da apoptose em células BCR-ABL+ sensíveis e resistentes ao Mesilato de Imatinibe
- L-amino acid oxidase from Calloselasma rhodostoma induces apoptosis in BCR-ABL positive cells
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