Ausência da ação antiinflamatória dos glicocorticóides na ativação do NF-\kappaB em modelos de neuroinflamação (2005)
- Authors:
- Autor USP: SCAVONE, CRISTOFORO - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FARMACOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Objetivo: Enquanto glicocorticóides (GC) são conhecidos por sua ação antiinflamatória, evidências sugerem que esses hormônios potencializam a inflamação no cérebro danificado. O fator NF-\kappaB induz a expressão de vários genes pró-inflamatórios e é, classicamente, reprimido por GC. Nós mostramos que estresse, via GC, potencializa a ativação deste fator induzida por LPS no córtex frontal e hipocampo de ratos e que GC potencializam a expressão de mensageiros pró-inflamatórios, como TNF-\alpha, NOSi e IL-1\beta nestas regiões. Para verificar se esta ação dos GC se estende a outros insultos, nós determinamos os efeitos deste hormônio na ativação do NF-\kappaB induzida por LPS e por ácido caínico (KA). Métodos e Resultados: Ratos intactos ou adrenalectomizados implantados com pellets contendo níveis crescentes de GC receberam injeção (e.v) de salina (SAL) ou LPS (1mg/kg) e foram sacrificados após 2 horas. Para o tratamento com KA, outro lote de animais recebeu, 0,06ug de KA diretamente na região CA3 do hipocampo e foi sacrificado após 24 horas. No grupo SAL, GC não teve efeito na ativação do NF-\kappaB, porém nos ratos tratados com LPS, a ativação desse fator foi potencializada no córtex e no hipocampo por níveis elevados e baixos de GC, respectivamente. Altos níveis de GC potencializaram a ativação do NF-\kappaB induzida por KA na área CA3 do hipocampo. Este perfil de ativação do NF-\kappaB está de acordo com resultados anteriores, mostrando que níveiselevados de GC também potencializam a expressão de genes pró-inflamatórios modulados por esse fator. Conclusão: Esses resultados fortalecem a idéia de que os GC não são totalmente antiinflamatórios, e podem, até mesmo, facilitar o progresso da inflamação no cérebro. Ainda, sugerem que a vulnerabilidade das regiões cerebrais a esses efeitos inesperados dos GC é estímulo dependente
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- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2005
- Source:
- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas
-
ABNT
MUNHOZ, Carolina Demarchi et al. Ausência da ação antiinflamatória dos glicocorticóides na ativação do NF-\kappaB em modelos de neuroinflamação. 2005, Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2005. . Acesso em: 29 maio 2024. -
APA
Munhoz, C. D., Lima, L. S., Lepsch, L. B., Malta, M. B., Kawamoto, E. M., Sapolsky, R., & Scavone, C. (2005). Ausência da ação antiinflamatória dos glicocorticóides na ativação do NF-\kappaB em modelos de neuroinflamação. In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Munhoz CD, Lima LS, Lepsch LB, Malta MB, Kawamoto EM, Sapolsky R, Scavone C. Ausência da ação antiinflamatória dos glicocorticóides na ativação do NF-\kappaB em modelos de neuroinflamação. Resumos. 2005 ;[citado 2024 maio 29 ] -
Vancouver
Munhoz CD, Lima LS, Lepsch LB, Malta MB, Kawamoto EM, Sapolsky R, Scavone C. Ausência da ação antiinflamatória dos glicocorticóides na ativação do NF-\kappaB em modelos de neuroinflamação. Resumos. 2005 ;[citado 2024 maio 29 ] - Cellular 'NA POT.+' Pump as a site of action for carbon monoxide and glutamate: a mechanism for long-term modulation of cellular activity
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