Depósitos de ferro no fígado: papel da localização e intensidade na ativação das células fribrogênicas e na gravidade da lesão hepática em pacientes com hepatite C crôni (2007)
- Authors:
- Autor USP: TEIXEIRA, ANDREZA CORRÊA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RCM
- Subjects: HEPATITE C; FERRO (ACUMULAÇÃO); FÍGADO; GENES; HEPATOPATIAS
- Language: Português
- Abstract: A formação da fibrose hepática é um processo dinâmico e complexo, mediado por necroinflamação e ativação de células fibrogênicas que participam da produção e acúmulo de matriz extracelular no fígado. Leve a moderada, a sobrecarga de ferro é comumente encontrada nos portadores de infecção crônica pelo vírus da hepatite C (HCV), com alguns estudos mostrando que esse grupo de pacientes apresenta lesão hepática mais grave. Os depósitos de ferro hepático podem produzir lesão celular significativa com sideronecrose, dano ao ácido desoxirribonucléico ou, mesmo, efeito fibrogênico direto nas células estreladas hepáticas. Contudo, a relação entre depósitos de ferro no fígado, células fibrogênicas e mutação no gene HFE em pacientes com hepatite C crônica ainda não está esclarecida. Assim, avaliou-se a associação entre localização e intensidade dos depósitos de ferro no fígado, com a gravidade da doença hepática, a população de células fibrogênicas, e a presença de mutações no gene HFE (C282Y e H63D) em pacientes com hepatite C crônica. Setenta e cinco pacientes foram avaliados da seguinte forma: 1) dosagens séricas de ferro, ferritina e saturação de transferrina; 2) freqüência, localização e semiquantificação dos depósitos de ferro nos diferentes compartimentos hepáticos e zonas acinares; 3) gravidade da doença hepática, com avaliação da atividade histológica e fibrose (pela classificação de Knodell et aI., 1981, modificada por Desmet et aI., 1994, e pelamorfometria); 4) número médio de células hepáticas positivas para alfaactina de músculo liso (u-SMA) nas zonas de Rappaport e 5) pesquisa das mutações no gene HFE (C282Y e H63D). Onze/setenta pacientes (15,7%) apresentaram ferro sérico alterado, com valor até 1,9 vezes o limite superior da normalidade. Ferritina sérica elevada foi encontrada em 19/68 pacientes (27,9%), com valores até 4,6 vezes o limite superior da normalidade; a saturação de transferrina; 2) freqüência, localização e semiquantificação dos depósitos de ferro nos diferentes compartimentos hepáticos e zonas acinares; 3) gravidade da doença hepática, com avaliação da atividade histológica e fibrose (pela classificação de Knodell et aI., 1981, modificada por Desmet et aI., 1994, e pela morfometria); 4) número médio de células hepáticas positivas para alfaactina de músculo liso (u-SMA) nas zonas de Rappaport e 5) pesquisa das mutações no gene HFE (C282Y e H63D). Onze/setenta pacientes (15,7%) apresentaram ferro sérico alterado, com valor até 1,9 vezes o limite superior da normalidade. Ferritina sérica elevada foi encontrada em 19/68 pacientes (27,9%), com valores até 4,6 vezes o limite superior da normalidade; a saturação de transferrina > OU =45% foi vista em 27,1 % dos pacientes. A mutação no gene HFE esteve presente em 19 pacientes (25,4%). Desses, 17 (22,6%) heterozigotos H63D, um (1,4%) homozigoto H63D e um (1,4%) heterozigoto C282Y. Depósitos de ferro no fígadoforam observados em 51 % dos pacientes, distribuídos principalmente nos hepatócitos e sinusóides (zonas acinares 1 e 2). Células alfa-SMA positivas foram encontradas principalmente na zona 1. Houve correlação positiva significativa entre células alfa-SMA positivas e atividade histológica (p<0,001), bem como fibrose (p<0,001). Não houve correlação entre depósito de ferro e atividade histológica (p=0,17), mesmo quando analisados os diferentes compartimentos hepáticos [hepatócitos (p=0,19), sinusóides (p=0,29) e tratos portais (p=0,18)]. Não houve correlação entre a presença de depósitos de ferro no fígado e fibrose (p=0,24), contudo, essa correlação esteve presente quando avaliadas as células alfa-SMA positivas (p=0,02), principalmente na zona 3 do ácino hepático (p=0,001). Não houve relação entre a presença de mutação no gene HFE e depósito de ferro hepático (p=0,84). Assim, conclui-se que depósitos de ferro são comumente encontrados em pacientes com infecção crônica pelo HCV, tendo correlação positiva com a população de células fibrogênicas, principalmente na zona 3 do ácino hepático, o que reforça a associação entre depósitos de ferro no fígado e fibrogênese
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2007
- Data da defesa: 09.03.2007
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ABNT
TEIXEIRA, Andreza Corrêa. Depósitos de ferro no fígado: papel da localização e intensidade na ativação das células fribrogênicas e na gravidade da lesão hepática em pacientes com hepatite C crôni. 2007. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2007. . Acesso em: 15 maio 2024. -
APA
Teixeira, A. C. (2007). Depósitos de ferro no fígado: papel da localização e intensidade na ativação das células fribrogênicas e na gravidade da lesão hepática em pacientes com hepatite C crôni (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Teixeira AC. Depósitos de ferro no fígado: papel da localização e intensidade na ativação das células fribrogênicas e na gravidade da lesão hepática em pacientes com hepatite C crôni. 2007 ;[citado 2024 maio 15 ] -
Vancouver
Teixeira AC. Depósitos de ferro no fígado: papel da localização e intensidade na ativação das células fribrogênicas e na gravidade da lesão hepática em pacientes com hepatite C crôni. 2007 ;[citado 2024 maio 15 ]
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