Administração aguda de cocaína causa aumento na atividade da Na,K-ATPase em cérebros de ratos (2008)
- Autores:
- Autor USP: SCAVONE, CRISTOFORO - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FARMACOLOGIA
- Idioma: Português
- Resumo: Introdução: A cocaína é uma droga de abuso cada vez mais utilizada e cujo estudo é de grande importância uma vez que ela causa danos no SNC. Ela age bloqueando os transportadores de recaptação de dopamina, serotonina e noradrenalina, aumentando a concentração destes neurotransmissores na fenda sináptica. Evidências apontam para a participação destes neurotransmissores na regulação da enzima Na,K-ATPase, porém a modulação desta enzima pela cocaína ainda é pouco conhecida. Sabe-se que a enzima Na,KATPase está associada a processos fundamentais para o metabolismo celular, incluindo transporte iônico, controle de volume celular e excitabilidade. Nesse trabalho o nosso objetivo foi estudar as modificações na Na,K-ATPase após administração aguda de cocaína em ratos. Métodos: Ratos Wistar receberam doses de 30mg/kg de cocaína por via intraperitoneal. O grupo controle recebeu injeções de solução salina. Após 30 min ou 2 horas da injeção os ratos foram decapitados e as seguintes estruturas cerebrais retiradas: estriado, núcleo acumbens, córtex frontal e cerebelo. As amostras de tecido foram homogeneizadas e utilizadas para medir a atividade da enzima Na,K-ATPase através da quantificação do fosfato (Pi) livre provenientes da hidrólise de ATP após complexo com molibdato de amônio formando um cromóforo cuja absorbância é determinada pela leitura em comprimento de onda 700 nm. Os resultados foram expressos em porcentagem em relação ao controle (controle=100%). Para análiseestatística foi utilizado ANOVA seguida do teste de Newman-Keuls - P<0.05. ) Resultados: Em todos os tecido foi encontrada uma tendência de aumento na atividade da Na,K-ATPase após a administração de cocaína (30min ou 2horas) em relação ao controle. No córtex frontal a atividade da Na,K-ATPase aumentou após 30 min (129,87%;n=4) porém após 2 horas este aumento não foi mais observado (96,79%;n=4). No núcleo acumbens foi observada uma tendência ao aumento na atividade da enzima, porém esse aumento não foi significativo (30min:125,64% e 2horas:124,15%;n=4). No estriado a atividade da Na,K-ATPase teve seu valor acrescido tanto após o período de 30 min quanto após 2 horas (30min:144,609% e 2horas:155,882;n=9). No cerebelo apenas encontramos aumento significativo no grupo decapitado após 2 horas (30 min:106,347% e 2 horas:113,113%;n=4). Discussão: Nossos resultados mostram que a administração aguda de 30 mg/kg de cocaína causou um aumento da atividade da Na,K-ATPase. Como a dopamina atua diminuindo a atividade dessa enzima, nossos resultados indicam que outros neurotransmissores, como a noradrenalina, serotonina, ou o glutamato, podem estar mediando esta ação da cocaína. Estes dados podem contribuir para a compreensão de mecanismos celulares relacionados a ação neurotóxica dessa droga.
- Imprenta:
- Local: Águas de Lindóia
- Data de publicação: 2008
- Fonte:
- Título do periódico: Resumos
- Nome do evento: Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental
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ABNT
GETSCHKO, L. et al. Administração aguda de cocaína causa aumento na atividade da Na,K-ATPase em cérebros de ratos. 2008, Anais.. Águas de Lindóia: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, 2008. . Acesso em: 16 maio 2024. -
APA
Getschko, L., Sá Lima, L., Scavone, C., & Lepsch, B. L. (2008). Administração aguda de cocaína causa aumento na atividade da Na,K-ATPase em cérebros de ratos. In Resumos. Águas de Lindóia: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo. -
NLM
Getschko L, Sá Lima L, Scavone C, Lepsch BL. Administração aguda de cocaína causa aumento na atividade da Na,K-ATPase em cérebros de ratos. Resumos. 2008 ;[citado 2024 maio 16 ] -
Vancouver
Getschko L, Sá Lima L, Scavone C, Lepsch BL. Administração aguda de cocaína causa aumento na atividade da Na,K-ATPase em cérebros de ratos. Resumos. 2008 ;[citado 2024 maio 16 ] - Cellular 'NA POT.+' Pump as a site of action for carbon monoxide and glutamate: a mechanism for long-term modulation of cellular activity
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