Efeitos da inibição de aurora-quinases em linhagens celulares de glioblastoma (2010)
- Authors:
- Autor USP: BORGES, KLEITON SILVA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RGE
- Subjects: NEOPLASIAS CEREBRAIS (TRATAMENTO); TUMOR CARCINOIDE; CICLO CELULAR; RADIOTERAPIA (EFEITOS)
- Language: Português
- Abstract: Os astrocitomas são tumores cerebrais que surgem dos astrócitos, células gliais que tem a função de fornecer suporte estrutural e funcional aos neurônios. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), estes tumores são classificados de acordo com características celulares e de proliferação observadas no tecido, sendo então subdivididos em quatro grupos: Astrocitoma pilocítico, Astrocitoma difuso, Astrocitoma Anaplásico e Glioblastoma. Este último é o mais agressivo e dentre as diversas neoplasias possui um dos piores prognósticos. Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuticas, ainda não há medicamentos que melhorem significativamente a sobrevida dos pacientes com glioblastoma. Vários estudos têm buscado novos alvos terapêuticas para o tratamento do câncer, e dentre estes, os genes das Auroraquinases têm sido amplamente estudados em diversos tumores. Esta família compreende três homólogos de quinase de serina/treonina, o Aurora-A, B e C, que atuam em vários processos do ciclo celular, tais como, maturacão dos centrossomos, organização do fuso mitótico e ancoragem das proteínas do fuso ao cinetocoro dos cromossomos. Em diferentes tipos de neoplasias, dois membros desta família, Aurora-A e o Aurora-B, têm sido encontrados hiperexpressos, e desta forma acredita-se que os mesmos desempenham um papel importante no estabelecimento do câncer. No caso dos glioblastomas, a hiperexpressão dos genes Aurora-A e Aurora-B tem sido previamente relatada. No presente trabalho, foram analisados os efeitos do ZM447439 (inibidor de aurora-quinases), associado ou não com a Temozolomida, nas linhagens celulares de glioblastoma ‘U343 POT. p53sel’ e ‘U251 POT. p53mut , através de estudos de proliferação celular, índice mitótico e sobrevivência clonogênica após irradiação. A expressão dos genes foi avaliada por RQ-PCR. Ambas as linhagens hiperexpressam os genes Aurora-A eAurora-B. O tratamento com o ZM inibiu a proliferação das linhagens em dose e tempo-dependentes. A capacidade clonogênica foi reduzida após o tratamento, sensibilizando as células para a irradiação. Houve uma diminuição do índice mitótico das linhagens após o tratamento, sendo mais intenso na linhagem ‘U343 POT. p53wt’. Estes dados sugerem que as Auroras kinases podem ser alvos interessantes para o tratamento futuro de glioblastoma e estudos subseqüentes devem ser realizados para confirmar este potencial. Palavras-chave: glioblastoma; aurora-quinases; ciclo celular; temozolomida; irradiação; tratamento
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2010
- Data da defesa: 19.03.2010
-
ABNT
BORGES, Kleiton Silva. Efeitos da inibição de aurora-quinases em linhagens celulares de glioblastoma. 2010. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2010. . Acesso em: 23 maio 2024. -
APA
Borges, K. S. (2010). Efeitos da inibição de aurora-quinases em linhagens celulares de glioblastoma (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Borges KS. Efeitos da inibição de aurora-quinases em linhagens celulares de glioblastoma. 2010 ;[citado 2024 maio 23 ] -
Vancouver
Borges KS. Efeitos da inibição de aurora-quinases em linhagens celulares de glioblastoma. 2010 ;[citado 2024 maio 23 ] - Mecanismos Envolvidos com a Inibição de Aurora-Quinases em Carcinoma de Adrenal
- Wnt/β-catenin activation cooperates with loss of p53 to cause adrenocortical carcinoma in mice
- Inhibition of Aurora kinase A activity enhances the antitumor response of beta-catenin blockade in human adrenocortical cancer cells
- Identification of cell surface proteins as potential immunotherapy targets in adrenocortical carcinoma
- Interaction between DUSP1 and YAP1 in pancreatic ductal adenocarcinoma
- The therapeutic potential of Aurora kinases targeting in glioblastoma: from preclinical research to translational oncology
- The TP53 p.R337H mutation is uncommon in a Brazilian cohort of pediatric patients diagnosed with ependymoma
- Frequency of the TP53 p.R337H mutation in a Brazilian cohort of pediatric patients with solid tumors
- Notch pathway in ependymoma RELA-fused subgroup: upregulation and association with cancer stem cells markers expression
- SHOC2 scaffold protein modulates daunorubicin-induced cell death through p53 modulation in lymphoid leukemia cells
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