Efeito do ácido rosmarínico sobre a pressão arterial em ratos normotensos e hipertensos (2011)
- Authors:
- Autor USP: FERREIRA, LUCIANA GARROS - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RCA
- Subjects: HIPERTENSÃO; PRESSÃO SANGUÍNEA; FÁRMACOS (ANTAGONISTAS E INIBIDORES)
- Language: Português
- Abstract: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença cardiovascular comum que afeta milhões de pessoas no mundo. Existem diversas maneiras de se tratar a HA, como por exemplo, o uso de inibidores da enzima conversara da angiotensina (iECA). Nos últimos anos, vem sendo demonstrado o efeito inibitório de algumas espécies de plantas sobre a enzima conversara de angiotensina (ECA) e o ácido rosmarlnico (AR) é um dos constituintes de destaque dessas espécies, porém seus efeitos são relativamente pouco estudados no sistema cardiovascular. Considerando o exposto, propôs-se o desenvolvimento deste trabalho, cujos objetivos foram verificar se o AR exerce algum efeito sobre a pressão arterial (PA) e se possui alguma atividade inibitória sobre a ECA, além de comparar o efeito deste ácido ao de um inibidor clássico (captopril), em animais normais e hipertensos. Para tanto, foram utilizados ratos Wistar, machos, normotensos e hipertensos. A HAS foi induzida cirurgicamente pelo clampeamento renal unilateral. A aferição da pressão arterial sistólico (PAS) foi realizada semanalmente para adaptar os animais à rotina de verificação de PA e para avaliar o desenvolvimento da HAS. Quatro semanas após a cirurgia os animais foram divididos em dois grupos: (1) estudo do efeito direto do AR sobre a PA pela administração de 3 doses crescentes de AR e (2) possível efeito inibitório do AR sobre a ECA e a comparação deste com o captopril. O efeito do AR sobre a atividade da ECA in vivo foi estudado por curvas dose-resposta para angiotensinas I (Ang I) e II (Ang II) e bradicinina (BK) simultaneamente à monitorização da PA. A atividade da ECA plasmática in vivo e in vitro foi mensurada por fluorimetria, utilizando o substrato Hipurilhistidil-leucina. Além disso, após as curvas dose-resposta, foram realizadas dosagens de nitrito (‘NO IND. 2 POT. –’) e nitrato (‘NO IND. 3’ POT. –’) plasmático (NOx) e análise histológicados rins. A cirurgia de indução da HAS mostrou-se efetiva, com elevação da PA a partir da primeira semana de cirurgia no grupo hipertenso, enquanto o grupo normotenso permaneceu com a pressão praticamente inalterada. A análise histológica do rim esquerdo (clampeado) de ratos hipertensos, quando comparado ao não clampeado (ratos normotensos), demonstrou que não houve alterações morfológicas entre os grupos. Quanto ao efeito direto do AR sobre a PAS, esta se apresentou reduzida de maneira dose-dependente, principalmente no grupo hipertenso. A partir das curvas dose-resposta para Ang I verificou-se que o AR promoveu menor variação da PAS (UPAS), podendo talvez caracterizar a inibição da ECA in vivo, apenas no grupo hipertenso. O grupo dos animais pré-tratados com captopril também apresentou menor UPAS após administração de doses crescentes de Ang I, porém esta redução ocorreu tanto no grupo hipertenso quanto normotenso. O estudo de curvas doses-resposta para BK demonstrou que tanto o AR, quanto o captopril promoveram redução da PAS, porém apenas no grupo captopril esse efeito mostrou-se Dignificante. Após a curva dose-resposta para Ang 11, observou-se uma redução na APAS no grupo hipertenso AR, enquanto o tratamento com captopril promoveu maior UPAS induzida pela administração de Ang II. Pela análise da atividade da ECA plasmática in vivo não se observou redução nos animais pré-tratados com AR, ocorrendo redução apenas nos grupos pré-tratados com captopril. Pela análise da atividade da ECA plasmática in vitro também não se observou redução nos animais pré-tratados com AR em relação ao controle. A análise das dosagens de NOx plasmático demonstrou que não houve diferença Dignificante entre os grupos. A partir dos resultados obtidas no presente estudo, concluiu-se que o AR mostrou-se promissor quanto à redução da PA nos animais hipertensos, demonstrando ser seletivo, uma vez que,ao contrário do captopril, não promoveu redução da PA no grupo normotenso. A redução da PA obtida a partir de curva dose-resposta para Ang I sugere uma possível atividade inibitória e/ou moduladora do AR sobre a ECA in vivo. Provavelmente, além do possível efeito sobre a ECA, o AR pode estar envolvido com a atividade vasodilatadora endotelial, pela ativação das vias de NO, EDHF e ‘PGI IND. 2’ e com a atividade antioxidante. No entanto mais estudos devem ser realizados para confirmação de tais possibilidades
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2011
- Data da defesa: 12.12.2011
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ABNT
FERREIRA, Luciana Garros. Efeito do ácido rosmarínico sobre a pressão arterial em ratos normotensos e hipertensos. 2011. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011. . Acesso em: 21 maio 2024. -
APA
Ferreira, L. G. (2011). Efeito do ácido rosmarínico sobre a pressão arterial em ratos normotensos e hipertensos (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Ferreira LG. Efeito do ácido rosmarínico sobre a pressão arterial em ratos normotensos e hipertensos. 2011 ;[citado 2024 maio 21 ] -
Vancouver
Ferreira LG. Efeito do ácido rosmarínico sobre a pressão arterial em ratos normotensos e hipertensos. 2011 ;[citado 2024 maio 21 ]
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