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Função da neurotransmissão noradrenérgica do núcleo medial da amígdala na modulação do sistema cardiovascular em ratos (2013)

  • Authors:
  • Autor USP: FORTALEZA, EDUARDO ALBINO TRINDADE - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFA
  • Subjects: ESTRESSE; PRESSÃO SANGUÍNEA; FREQUÊNCIA CARDÍACA; AMÍGDALA FARÍNGEA; NEUROTRANSMISSORES
  • Language: Português
  • Abstract: O núcleo medial da amígdala (NMA) está envolvido no controle de uma variedade de processos fisiológicos e comportamentais, dentre eles, a regulação do sistema cardiovascular durante situações aversivas. Além disso, existem evidências indicando a presença de receptores noradrenérgicos no NMA e que os níveis de noradrenalina (NA) no NMA aumentam quando animais são submetidos ao modelo de estresse por restrição (ER). Portanto, o presente estudo foi dividido em duas partes: 1) avaliamos os efeitos da microinjeção local de NA no NMA de ratos, bem como os receptores locais e os mecanismos periféricos envolvidos na sua mediação e 2) investigamos o papel desempenhado pela neurotransmissão noradrenérgica do NMA sobre as respostas cardiovasculares causadas pelo ER. A primeira parte dos nossos resultados indicou que doses crescentes de NA (3, 9, 27 ou 45nmol/100nL) microinjetadas no NMA causavam respostas pressoras e bradicardicas de maneira dose-dependente em ratos não anestesiados. Os efeitos da NA no NMA foram abolidos pelo pré-tratamento local com antagonista de receptores ‘alfa IND. 2’-adrenérgicos (RX821002, 10 nmol/100nL), porém não foram alterados pelo pré-tratamento com antagonista de receptores ‘alfa IND. 1’adrenérgicos (WB4101, 10 nmol/100nL). A magnitude da resposta pressora à NA no NMA foi aumentada pelo pré-tratamento intravenoso (i.v.) com o bloqueador ganglionar pentolínio (5mg/kg) e foi significativamente reduzida pelo pré-tratamento i.v. com antagonista dos receptores vasopressinérgicos do tipo V1 dTyr(CH2)5(Me)AVP (50 ‘mü’g/Kg) sugerindo que o mecanismo periférico envolvido nestas respostas cardiovasculares é a liberação de vasopressina na circulação sanguínea. Como estruturas finais participando das respostas cardiovasculares desencadeadas pela microinjeção de NA no NMA, foi observado o possível envolvimento dos núcleos paraventricular (NPV)e supra-óptico (NSO) do hipotálamo, que sintetizam vasopressina. O bloqueio de sinapses, tanto no NPV quanto no NSO, com cloreto de cobalto (‘CoCl IND. 2’, 1mM/100nL), reduziu as respostas cardiovasculares desencadeadas pela microinjeção de NA no NMA, sugerindo que ambos os núcleos são responsáveis pela liberação de vasopressina em resposta à NA no NMA. Na segunda parte deste estudo, os resultados mostraram que a microinjeção bilateral de WB4101, antagonista seletivo dos receptores ‘alfa IND.1-adrenérgicos (10, 15 e 20nmol/100nL) no NMA 10 min antes do ER, reduziu a resposta taquicárdica evocada pelo ER, de maneira dose-dependente. Em contraste, a microinjeção bilateral de RX821002, antagonista seletivo dos receptores ‘alfa IND.2’-adrenérgicos (10, 15 e 20nmol/100nL) no NMA 10 min antes do ER, aumentou a resposta taquicárdica evocada pelo ER de maneira dose-dependente. Ambos os tratamentos não causaram alterações na resposta pressora observada nos animais submetidos ao ER. Estes resultados superem que receptores ‘alfa IND.1’- e ‘alfa IND. 2’-adrenérgicos no NMA desempenham papel facilitatório e inibitório, respectivamente, na resposta taquicárdica durante o ER. Além disso, a microinjeção bilateral de propranolol, antagonista não seletivo dos receptores ‘beta’-adrenérgicos (10, 15 e 20nmol/100nL), no MNA 10 min antes do ER, causou aumento na resposta taquicárdica apenas quando os animais foram pré-tratados com a dose de 15 nmol, sem efeito significativo sobre a resposta pressora observada durante o ER. Este resultado indica que receptores ‘beta’-adrenérgicos no NMA desempenham um papel inibitório sobre a frequência cardíaca durante o ER. Uma vez que foi observada a participação dos receptores ‘beta’-adrenérgicos, realizamos o pré-tratamento com os antagonistas seletivos dos receptores ‘beta’1- e ,‘beta’2-adrenérgicos, CGP 20712 e ICI 118,551,respectivamente. A microinjeçao bilateral de ICI 118,551 (10, 15 e 20nmol/100nL) no NMA aumentou as respostas taquicárdicas ao ER após a microinjeção das doses de 15 e 20 nmol. Esse efeito foi semelhante ao observado após o tratamento prévio com propranolol, na dose de 15 nmol, sem efeito significativo sobre a resposta da pressora durante o ER. Porém, o pré-tratamento com o CGP 20712 (10, 15 e 20 nmol/100 nL) causou um efeito oposto sobre a resposta taquicárdica evocada pelo ER, ocorrendo uma redução da resposta taquicárdica que foi observada apenas após a dose de 20 nmol no NMA, sem efeito significativo sobre a resposta pressora evocada pelo ER. Esses resultados superem que os receptores ‘beta’2-adrenérgicos desempenham influência inibitória sobre a resposta taquicárdica, ao passo que, os receptores ‘beta’1-adrenérgicos desempenham influência facilitatória na resposta taquicárdica evocada pelo ER
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 21.03.2013
  • Acesso à fonte
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    • ABNT

      FORTALEZA, Eduardo Albino Trindade. Função da neurotransmissão noradrenérgica do núcleo medial da amígdala na modulação do sistema cardiovascular em ratos. 2013. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2013. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-31102013-100352/. Acesso em: 21 maio 2024.
    • APA

      Fortaleza, E. A. T. (2013). Função da neurotransmissão noradrenérgica do núcleo medial da amígdala na modulação do sistema cardiovascular em ratos (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-31102013-100352/
    • NLM

      Fortaleza EAT. Função da neurotransmissão noradrenérgica do núcleo medial da amígdala na modulação do sistema cardiovascular em ratos [Internet]. 2013 ;[citado 2024 maio 21 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-31102013-100352/
    • Vancouver

      Fortaleza EAT. Função da neurotransmissão noradrenérgica do núcleo medial da amígdala na modulação do sistema cardiovascular em ratos [Internet]. 2013 ;[citado 2024 maio 21 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-31102013-100352/


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