The humankind genome: from genetic diversity to the origin of human diseases (2013)
- Autor:
- Autor USP: BELIZARIO, JOSE ERNESTO - ICB
- Unidade: ICB
- DOI: 10.1139/gen-2013-0125
- Assunto: FARMACOLOGIA
- Language: Inglês
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- Este artigo NÃO é de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: closed
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ABNT
BELIZÁRIO, Jose Ernesto. The humankind genome: from genetic diversity to the origin of human diseases. Genome, v. 56, n. 12, p. 705-716, 2013Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1139/gen-2013-0125. Acesso em: 05 maio 2024. -
APA
Belizário, J. E. (2013). The humankind genome: from genetic diversity to the origin of human diseases. Genome, 56( 12), 705-716. doi:10.1139/gen-2013-0125 -
NLM
Belizário JE. The humankind genome: from genetic diversity to the origin of human diseases [Internet]. Genome. 2013 ; 56( 12): 705-716.[citado 2024 maio 05 ] Available from: https://doi.org/10.1139/gen-2013-0125 -
Vancouver
Belizário JE. The humankind genome: from genetic diversity to the origin of human diseases [Internet]. Genome. 2013 ; 56( 12): 705-716.[citado 2024 maio 05 ] Available from: https://doi.org/10.1139/gen-2013-0125 - Ativação de enzimas caspases na apoptose induzida por TNF-A em células de fibrosarcoma WEHI-164
- Human proteolysis-inducing factor (hPIF) activates proteasome and caspase proteolytic pathways during skeletal muscle weight loss in mice
- Proteolysis-inducing factor (PIF), a new multifunction cytokine
- Efeito da superexpressão de PIF na metástase e caquexia induzida pelo melanoma B16F10
- Investigation of DCD gene function using RNA interference and DNA microarray
- Activation of egfr/her2 signaling by dermcidinin breast cancer
- Cleavage of caspases -1, -3, -6, -8 and -9 substrates by proteases in skeletal muscle from mice undergoing cancer cachexia
- Análise da expressão do gene humano PIF/DCD em camundongos transgênicos
- Proteína emagrece e causa volta do câncer
- Increase in TNF(alpha)-induced apoptotic cell death in hela cells by lovastatin and cyclohexamide is associated with activation of caspase-2, -3, -6, -8
Informações sobre o DOI: 10.1139/gen-2013-0125 (Fonte: oaDOI API)
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