Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico: modulação pelo monóxido de carbono central (2014)
- Authors:
- Autor USP: LIMA, JULIANA BEZERRA MEDEIROS DE - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFI
- Subjects: ÓXIDO NÍTRICO; OCITOCINA; VASOPRESSINAS; HIPOTÁLAMO; EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO
- Language: Português
- Abstract: O balanço hidroeletrolítico, que é essencial para a manutenção da vida, tem um controle eficiente e complexo, realizado momento a momento por diversos sistemas homeostáticos. O sistema neuroendócrino atua neste contexto como componente de comando e integração de respostas efetoras frente a qualquer situação que desafie a homeostase hídrica e eletrolítica. Recentemente, têm sido relatadas evidências da participação de moduladores gasosos, entre eles o monóxido de carbono (CO), na regulação desse e de outros sistemas homeostáticos. Dados prévios da literatura indicam que os moduladores gasosos óxido nítrico (NO) e CO, além de agir isoladamente, podem ainda interagir em diversas condições experimentais, tais como expansão do volume extracelular, sobrecarga salina e privação hídrica. Considerando que a maioria destas evidências foi obtida in vitro, o presente estudo tem a intenção de explorar a modulação exercida pelo CO de origem central sobre respostas comportamentais e neuroendócrinas induzidas pelo estimulo de privação hídrica de vinte e quatro horas (PH24h), explorando uma possível inter-relação entre os sistemas nitrérgico e COérgico. Para tanto, foi utilizado o ZnDPBG (um inibidor da heme-oxigenase - HO), que inibe a produção de CO na dose de 200 nmol para administração por via intracerebroventricular. Utilizando-se ainda animais experimentais, foi avaliado o efeito tempo-dependente da privação hídrica sobre a expressão do RNA mensageiro (RNAm) para as enzimas NO sintase de origem neuronal (nNOS), HO do tipo 1 (HO-1) e HO do tipo 2 (HO-2). Observou-se que a produção endógena de CO é essencial para a integridade das respostas hormonais e neuronais induzidas pela PH24h. Contudo, não foram encontrados indícios de interação dos sistemas nitrérgico e COérgico neste modelo experimental, sugerindo a predominância de pelo menos duas outras vias de atuaçãodo CO descritas até o momento na literatura: ação direta - via guanilato ciclase solúvel - sGC, canais iônicos e/ou vias de sinalização intracelulares. No entanto, nossos resultados também indicam que a hipótese de interação dos sistemas HO/CO e NOS/NO ainda não deve ser descartada, uma vez que os estudos conduzidos demonstraram que essa relação pode acontecer de forma tempo-dependente em função da exposição mais prolongada à desidratação (48 e 72 horas). De forma conjunta, os resultados destacam a importância do CO para que a resposta efetora à PH24h seja eficiente. Porém, os dados sugerem ainda que a ação deste neuromodulador gasoso em desafios mais agudos à homeostase hidroeletrolítica seja independente da via mediada pelo NO. Assim, investigações eletrofisiológicas e moleculares mais aprofundadas são necessárias para elucidar precisamente esses mecanismos
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2014
- Data da defesa: 11.04.2014
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ABNT
LIMA, Juliana Bezerra Medeiros de. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico: modulação pelo monóxido de carbono central. 2014. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2014. . Acesso em: 31 maio 2024. -
APA
Lima, J. B. M. de. (2014). Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico: modulação pelo monóxido de carbono central (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Lima JBM de. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico: modulação pelo monóxido de carbono central. 2014 ;[citado 2024 maio 31 ] -
Vancouver
Lima JBM de. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico: modulação pelo monóxido de carbono central. 2014 ;[citado 2024 maio 31 ] - Participação das vias intracelulares moduladas pelo monóxido de carbono na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico
- Nitric oxide acutely modulates hypothalamic and neurohypophyseal carbon monoxide and hydrogen sulphide production to control vasopressin, oxytocin and atrial natriuretic peptide release in rats
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