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Tese (Doutorado)
O papel da via mammalian target of rapamycin (mTOR) no desenvolvimento da cardiomiopatia séptica induzida por ligadura e perfuração do ceco (2018)
Freitas, Ana Caroline Silva de; Celes, Mara Rúbia Nunes (Orientador)
Unidade: FMRP
Subjects: SEPSE, MIOCÁRDIO, ECOCARDIOGRAFIA, CARDIOLOGIA
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ABNT
FREITAS, Ana Caroline Silva de. O papel da via mammalian target of rapamycin (mTOR) no desenvolvimento da cardiomiopatia séptica induzida por ligadura e perfuração do ceco. 2018. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2018. . Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Freitas, A. C. S. de. (2018). O papel da via mammalian target of rapamycin (mTOR) no desenvolvimento da cardiomiopatia séptica induzida por ligadura e perfuração do ceco (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
NLM
Freitas ACS de. O papel da via mammalian target of rapamycin (mTOR) no desenvolvimento da cardiomiopatia séptica induzida por ligadura e perfuração do ceco. 2018 ;[citado 2024 jun. 05 ]
Vancouver
Freitas ACS de. O papel da via mammalian target of rapamycin (mTOR) no desenvolvimento da cardiomiopatia séptica induzida por ligadura e perfuração do ceco. 2018 ;[citado 2024 jun. 05 ]
Artigo de periodico
Increased atrial β-adrenergic receptors and GRK-2 gene expression can play a fundamental role in heart failure after repair of congenital heart disease with cardiopulmonary bypass (2017)
Oliveira, Marcela Silva; Carmona, Fabio; Vicente, Walter Villela de Andrade; Manso, Paulo Henrique; Mata, Karina Magalhães Alves da; Celes, Mara Rúbia Nunes; Campos, Erica C.; Ramos, Simone Gusmão
Source: Pediatric Cardiology. Unidade: FMRP
Subjects: EXPRESSÃO GÊNICA, BIÓPSIA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, BEBÊS, MIOCÁRDIO, BIOMARCADORES
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ABNT
OLIVEIRA, Marcela Silva et al. Increased atrial β-adrenergic receptors and GRK-2 gene expression can play a fundamental role in heart failure after repair of congenital heart disease with cardiopulmonary bypass. Pediatric Cardiology, v. 38, n. 4, p. 734-745, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1007/s00246-017-1573-1. Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Oliveira, M. S., Carmona, F., Vicente, W. V. de A., Manso, P. H., Mata, K. M. A. da, Celes, M. R. N., et al. (2017). Increased atrial β-adrenergic receptors and GRK-2 gene expression can play a fundamental role in heart failure after repair of congenital heart disease with cardiopulmonary bypass. Pediatric Cardiology, 38( 4), 734-745. doi:10.1007/s00246-017-1573-1
NLM
Oliveira MS, Carmona F, Vicente WV de A, Manso PH, Mata KMA da, Celes MRN, Campos EC, Ramos SG. Increased atrial β-adrenergic receptors and GRK-2 gene expression can play a fundamental role in heart failure after repair of congenital heart disease with cardiopulmonary bypass [Internet]. Pediatric Cardiology. 2017 ; 38( 4): 734-745.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1007/s00246-017-1573-1
Vancouver
Oliveira MS, Carmona F, Vicente WV de A, Manso PH, Mata KMA da, Celes MRN, Campos EC, Ramos SG. Increased atrial β-adrenergic receptors and GRK-2 gene expression can play a fundamental role in heart failure after repair of congenital heart disease with cardiopulmonary bypass [Internet]. Pediatric Cardiology. 2017 ; 38( 4): 734-745.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1007/s00246-017-1573-1
Artigo de periodico
Cardiac hyporesponsiveness in severe sepsis is associated with nitric oxide-dependent activation of G protein receptor kinase (2017)
Dal Secco, Daniela; DalBó, Silvia; Lautherbach, Natalia Ennes da Silva; Gava, Fábio N.; Celes, Mara Rúbia Nunes; Benedet, Patricia de OLiveira; Souza, Adriana Helena de; Akinaga, Juliana; Lima, Vanessa; Silva, Katiussia P.; Kiguti, Luiz Ricardo A.; Rossi, Marcos Antonio; Kettelhut, Isis do Carmo; Pupo, André Sampaio; Cunha, Fernando de Queiroz; Assreuy, Jamil
Source: American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. Unidade: FMRP
Subjects: ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, ÓXIDO NÍTRICO, SEPSE, TRANSDUÇÃO DE SINAL CELULAR
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ABNT
DAL SECCO, Daniela et al. Cardiac hyporesponsiveness in severe sepsis is associated with nitric oxide-dependent activation of G protein receptor kinase. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, v. 313, n. 1, p. H149-H163, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00052.2016. Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Dal Secco, D., DalBó, S., Lautherbach, N. E. da S., Gava, F. N., Celes, M. R. N., Benedet, P. de O. L., et al. (2017). Cardiac hyporesponsiveness in severe sepsis is associated with nitric oxide-dependent activation of G protein receptor kinase. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 313( 1), H149-H163. doi:10.1152/ajpheart.00052.2016
NLM
Dal Secco D, DalBó S, Lautherbach NE da S, Gava FN, Celes MRN, Benedet P de OL, Souza AH de, Akinaga J, Lima V, Silva KP, Kiguti LRA, Rossi MA, Kettelhut I do C, Pupo AS, Cunha F de Q, Assreuy J. Cardiac hyporesponsiveness in severe sepsis is associated with nitric oxide-dependent activation of G protein receptor kinase [Internet]. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2017 ; 313( 1): H149-H163.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00052.2016
Vancouver
Dal Secco D, DalBó S, Lautherbach NE da S, Gava FN, Celes MRN, Benedet P de OL, Souza AH de, Akinaga J, Lima V, Silva KP, Kiguti LRA, Rossi MA, Kettelhut I do C, Pupo AS, Cunha F de Q, Assreuy J. Cardiac hyporesponsiveness in severe sepsis is associated with nitric oxide-dependent activation of G protein receptor kinase [Internet]. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2017 ; 313( 1): H149-H163.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00052.2016
Artigo de periodico
Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition (2016)
Freitas, Ana Carolina Silva; Figueiredo, Maria José; Campos, Erica Carolina; Soave, Danilo Figueiredo; Ramos, Simone Gusmão; Tanowitz, Herbert B.; Celes, Mara Rúbia Nunes
Source: PLOS ONE. Unidade: FMRP
Subjects: MIOCARDIOPATIAS, MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS, EXPRESSÃO GÊNICA, SEPSE, MICROSCOPIA DE FLUORESCÊNCIA
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ABNT
FREITAS, Ana Carolina Silva et al. Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition. PLOS ONE, v. 11, n. 11, 2016Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166839. Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Freitas, A. C. S., Figueiredo, M. J., Campos, E. C., Soave, D. F., Ramos, S. G., Tanowitz, H. B., & Celes, M. R. N. (2016). Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition. PLOS ONE, 11( 11). doi:10.1371/journal.pone.0166839
NLM
Freitas ACS, Figueiredo MJ, Campos EC, Soave DF, Ramos SG, Tanowitz HB, Celes MRN. Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition [Internet]. PLOS ONE. 2016 ; 11( 11):[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166839
Vancouver
Freitas ACS, Figueiredo MJ, Campos EC, Soave DF, Ramos SG, Tanowitz HB, Celes MRN. Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition [Internet]. PLOS ONE. 2016 ; 11( 11):[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166839
Parte de monografia/livro
Septic cardiomyopathy: a distinct histopathological entity (2015)
Figueiredo, Maria José; Freitas, Ana Caroline Silva de; Campos, Érica Carolina; Soave, Danilo Figueiredo; Ramos, Simone Gusmão; Celes, Mara Rúbia Nunes
Source: Frontiers in Myocardia: septic cardiomyopathy from bench-to-bedside. Unidade: FMRP
Subjects: SEPSE, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, CHOQUE SÉPTICO, MIOCARDIOPATIAS
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ABNT
FIGUEIREDO, Maria José et al. Septic cardiomyopathy: a distinct histopathological entity. Frontiers in Myocardia: septic cardiomyopathy from bench-to-bedside. Tradução . Sharjah: Bentham Science, 2015. v. 1. . Disponível em: https://www.researchgate.net/publication/281273863_Septic_Cardiomyopathy_A_Distinct_Histopatho-_logical_Entity. Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Figueiredo, M. J., Freitas, A. C. S. de, Campos, É. C., Soave, D. F., Ramos, S. G., & Celes, M. R. N. (2015). Septic cardiomyopathy: a distinct histopathological entity. In Frontiers in Myocardia: septic cardiomyopathy from bench-to-bedside (Vol. 1). Sharjah: Bentham Science. Recuperado de https://www.researchgate.net/publication/281273863_Septic_Cardiomyopathy_A_Distinct_Histopatho-_logical_Entity
NLM
Figueiredo MJ, Freitas ACS de, Campos ÉC, Soave DF, Ramos SG, Celes MRN. Septic cardiomyopathy: a distinct histopathological entity [Internet]. In: Frontiers in Myocardia: septic cardiomyopathy from bench-to-bedside. Sharjah: Bentham Science; 2015. [citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://www.researchgate.net/publication/281273863_Septic_Cardiomyopathy_A_Distinct_Histopatho-_logical_Entity
Vancouver
Figueiredo MJ, Freitas ACS de, Campos ÉC, Soave DF, Ramos SG, Celes MRN. Septic cardiomyopathy: a distinct histopathological entity [Internet]. In: Frontiers in Myocardia: septic cardiomyopathy from bench-to-bedside. Sharjah: Bentham Science; 2015. [citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://www.researchgate.net/publication/281273863_Septic_Cardiomyopathy_A_Distinct_Histopatho-_logical_Entity
Dissertação (Mestrado)
O efeito do inibidor de calpaina-1 na cardiomiopatia séptica induzida por ligação e perfuração do ceco (2014)
Freitas, Ana Caroline Silva de; Celes, Mara Rúbia Nunes (Orientador)
Unidade: FMRP
Subjects: SEPSE, MIOCARDIOPATIAS (PATOLOGIA)
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
FREITAS, Ana Caroline Silva de. O efeito do inibidor de calpaina-1 na cardiomiopatia séptica induzida por ligação e perfuração do ceco. 2014. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2014. . Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Freitas, A. C. S. de. (2014). O efeito do inibidor de calpaina-1 na cardiomiopatia séptica induzida por ligação e perfuração do ceco (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
NLM
Freitas ACS de. O efeito do inibidor de calpaina-1 na cardiomiopatia séptica induzida por ligação e perfuração do ceco. 2014 ;[citado 2024 jun. 05 ]
Vancouver
Freitas ACS de. O efeito do inibidor de calpaina-1 na cardiomiopatia séptica induzida por ligação e perfuração do ceco. 2014 ;[citado 2024 jun. 05 ]
Artigo de periodico
Doxycycline prevents acute pulmonary embolism-induced mortality and right ventricular deformation in rats (2013)
Cáu, Stêfany Bruno de Assis; Barato, Renan C.; Celes, Mara Rúbia Nunes; Muniz, Jaqueline J.; Rossi, Marcos Antonio; Tanus-Santos, José Eduardo
Source: Cardiovascular Drugs and Therapy. Unidade: FMRP
Subjects: EMBOLIA PULMONAR, DOENÇAS CARDIOVASCULARES, METALOPROTEINASES, MODELOS ANIMAIS
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
CÁU, Stêfany Bruno de Assis et al. Doxycycline prevents acute pulmonary embolism-induced mortality and right ventricular deformation in rats. Cardiovascular Drugs and Therapy, v. 27, n. 4, p. 259-267, 2013Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1007/s10557-013-6458-9. Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Cáu, S. B. de A., Barato, R. C., Celes, M. R. N., Muniz, J. J., Rossi, M. A., & Tanus-Santos, J. E. (2013). Doxycycline prevents acute pulmonary embolism-induced mortality and right ventricular deformation in rats. Cardiovascular Drugs and Therapy, 27( 4), 259-267. doi:10.1007/s10557-013-6458-9
NLM
Cáu SB de A, Barato RC, Celes MRN, Muniz JJ, Rossi MA, Tanus-Santos JE. Doxycycline prevents acute pulmonary embolism-induced mortality and right ventricular deformation in rats [Internet]. Cardiovascular Drugs and Therapy. 2013 ; 27( 4): 259-267.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1007/s10557-013-6458-9
Vancouver
Cáu SB de A, Barato RC, Celes MRN, Muniz JJ, Rossi MA, Tanus-Santos JE. Doxycycline prevents acute pulmonary embolism-induced mortality and right ventricular deformation in rats [Internet]. Cardiovascular Drugs and Therapy. 2013 ; 27( 4): 259-267.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1007/s10557-013-6458-9
Artigo de periodico
Sepsis: going to the heart of the matter (2013)
Celes, Mara Rúbia Nunes; Prado, Cibele Maria; Rossi, Marcos Antonio
Source: Pathobiology. Unidade: FMRP
Subjects: SEPSE, MIOCARDIOPATIAS, CORAÇÃO
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
CELES, Mara Rúbia Nunes e PRADO, Cibele Maria e ROSSI, Marcos Antonio. Sepsis: going to the heart of the matter. Pathobiology, v. 80, n. 2, p. 70-86, 2013Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1159/000341640. Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Celes, M. R. N., Prado, C. M., & Rossi, M. A. (2013). Sepsis: going to the heart of the matter. Pathobiology, 80( 2), 70-86. doi:10.1159/000341640
NLM
Celes MRN, Prado CM, Rossi MA. Sepsis: going to the heart of the matter [Internet]. Pathobiology. 2013 ; 80( 2): 70-86.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1159/000341640
Vancouver
Celes MRN, Prado CM, Rossi MA. Sepsis: going to the heart of the matter [Internet]. Pathobiology. 2013 ; 80( 2): 70-86.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1159/000341640
Artigo de periodico
Increased sarcolemmal permeability as an early event in experimental septic cardiomyopathy: a potential role for oxidative damage to lipids and proteins (2010)
Celes, Mara Rúbia Nunes; Dueñas, Diego Torres; Prado, Cibele Maria; Campos, Érica Carolina; Moreira, Jorge Eduardo; Cunha, Fernando de Queiroz; Rossi, Marcos Antonio
Source: Shock. Unidade: FMRP
Subjects: SARCOLEMA, SEPSE, MIOCARDIOPATIAS
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
CELES, Mara Rúbia Nunes et al. Increased sarcolemmal permeability as an early event in experimental septic cardiomyopathy: a potential role for oxidative damage to lipids and proteins. Shock, v. 33, n. 3, p. 322-331, 2010Tradução . . Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Celes, M. R. N., Dueñas, D. T., Prado, C. M., Campos, É. C., Moreira, J. E., Cunha, F. de Q., & Rossi, M. A. (2010). Increased sarcolemmal permeability as an early event in experimental septic cardiomyopathy: a potential role for oxidative damage to lipids and proteins. Shock, 33( 3), 322-331.
NLM
Celes MRN, Dueñas DT, Prado CM, Campos ÉC, Moreira JE, Cunha F de Q, Rossi MA. Increased sarcolemmal permeability as an early event in experimental septic cardiomyopathy: a potential role for oxidative damage to lipids and proteins. Shock. 2010 ; 33( 3): 322-331.[citado 2024 jun. 05 ]
Vancouver
Celes MRN, Dueñas DT, Prado CM, Campos ÉC, Moreira JE, Cunha F de Q, Rossi MA. Increased sarcolemmal permeability as an early event in experimental septic cardiomyopathy: a potential role for oxidative damage to lipids and proteins. Shock. 2010 ; 33( 3): 322-331.[citado 2024 jun. 05 ]
Artigo de periodico
Disruption of sarcolemmal dystrophin and 'beta'-dystroglycan may be a potential mechanism for myocardial dysfunction in severe sepsis (2010)
Celes, Mara Rúbia Nunes; Malvestio, Lygia M.; Torres-Dueñas, Diego; Blefari, Valdecir; Campos, Érica Carolina; Ramos, Simone Gusmão; Prado, Cibele Maria; Cunha, Fernando de Queiroz; Rossi, Marcos Antonio
Source: Laboratory Investigation. Unidade: FMRP
Subjects: SARCOLEMA, SEPSE, MIOCARDIOPATIAS
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
CELES, Mara Rúbia Nunes et al. Disruption of sarcolemmal dystrophin and 'beta'-dystroglycan may be a potential mechanism for myocardial dysfunction in severe sepsis. Laboratory Investigation, v. 90, n. 4, p. 531-542, 2010Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1186/cc9157. Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Celes, M. R. N., Malvestio, L. M., Torres-Dueñas, D., Blefari, V., Campos, É. C., Ramos, S. G., et al. (2010). Disruption of sarcolemmal dystrophin and 'beta'-dystroglycan may be a potential mechanism for myocardial dysfunction in severe sepsis. Laboratory Investigation, 90( 4), 531-542. doi:10.1186/cc9157
NLM
Celes MRN, Malvestio LM, Torres-Dueñas D, Blefari V, Campos ÉC, Ramos SG, Prado CM, Cunha F de Q, Rossi MA. Disruption of sarcolemmal dystrophin and 'beta'-dystroglycan may be a potential mechanism for myocardial dysfunction in severe sepsis [Internet]. Laboratory Investigation. 2010 ; 90( 4): 531-542.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1186/cc9157
Vancouver
Celes MRN, Malvestio LM, Torres-Dueñas D, Blefari V, Campos ÉC, Ramos SG, Prado CM, Cunha F de Q, Rossi MA. Disruption of sarcolemmal dystrophin and 'beta'-dystroglycan may be a potential mechanism for myocardial dysfunction in severe sepsis [Internet]. Laboratory Investigation. 2010 ; 90( 4): 531-542.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1186/cc9157
Parte de monografia/livro
Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction (2008)
Rossi, Marcos Antonio; Celes, Mara Rúbia Nunes; Prado, C. M.; Saggioro, Fabiano Pinto
Source: Recent advances in cardiovascular disease. Unidade: FMRP
Subjects: SEPSE, CARDIOPATIAS
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
ROSSI, Marcos Antonio et al. Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction. Recent advances in cardiovascular disease. Tradução . Bologna: Medimond, 2008. . . Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Rossi, M. A., Celes, M. R. N., Prado, C. M., & Saggioro, F. P. (2008). Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction. In Recent advances in cardiovascular disease. Bologna: Medimond.
NLM
Rossi MA, Celes MRN, Prado CM, Saggioro FP. Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction. In: Recent advances in cardiovascular disease. Bologna: Medimond; 2008. [citado 2024 jun. 05 ]
Vancouver
Rossi MA, Celes MRN, Prado CM, Saggioro FP. Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction. In: Recent advances in cardiovascular disease. Bologna: Medimond; 2008. [citado 2024 jun. 05 ]
Parte de monografia/livro
Reduction of gap and adherens junction proteins and intercalated disc structural remodeling in the hearts of mice submitted to severe clp sepsis (2008)
Celes, Mara Rúbia Nunes; Rossi, Marcos Antonio
Source: Recent advances in cardiovascular disease. Unidade: FMRP
Subjects: SEPSE, CORAÇÃO, DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
CELES, Mara Rúbia Nunes e ROSSI, Marcos Antonio. Reduction of gap and adherens junction proteins and intercalated disc structural remodeling in the hearts of mice submitted to severe clp sepsis. Recent advances in cardiovascular disease. Tradução . Bologna: Medimond, 2008. . . Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Celes, M. R. N., & Rossi, M. A. (2008). Reduction of gap and adherens junction proteins and intercalated disc structural remodeling in the hearts of mice submitted to severe clp sepsis. In Recent advances in cardiovascular disease. Bologna: Medimond.
NLM
Celes MRN, Rossi MA. Reduction of gap and adherens junction proteins and intercalated disc structural remodeling in the hearts of mice submitted to severe clp sepsis. In: Recent advances in cardiovascular disease. Bologna: Medimond; 2008. [citado 2024 jun. 05 ]
Vancouver
Celes MRN, Rossi MA. Reduction of gap and adherens junction proteins and intercalated disc structural remodeling in the hearts of mice submitted to severe clp sepsis. In: Recent advances in cardiovascular disease. Bologna: Medimond; 2008. [citado 2024 jun. 05 ]
Artigo de periodico
Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction (2007)
Rossi, Marcos Antonio; Celes, Mara Rúbia Nunes; Prado, Cibele Maria; Saggioro, Fabiano Pinto
Source: Shock. Unidade: FMRP
Subjects: SEPSE, CHOQUE SÉPTICO, MIOCÁRDIO (PATOLOGIA), LIPÍDEOS (ACUMULAÇÃO)
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
ROSSI, Marcos Antonio et al. Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction. Shock, v. 27, n. 1, p. 10-18, 2007Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.hlc.2007.11.095. Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Rossi, M. A., Celes, M. R. N., Prado, C. M., & Saggioro, F. P. (2007). Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction. Shock, 27( 1), 10-18. doi:10.1016/j.hlc.2007.11.095
NLM
Rossi MA, Celes MRN, Prado CM, Saggioro FP. Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction [Internet]. Shock. 2007 ; 27( 1): 10-18.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.hlc.2007.11.095
Vancouver
Rossi MA, Celes MRN, Prado CM, Saggioro FP. Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction [Internet]. Shock. 2007 ; 27( 1): 10-18.[citado 2024 jun. 05 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.hlc.2007.11.095
Artigo de periodico
Intercellular adhesion molecule 1 deficieney leads to impaired recruitment of T lymphocytes and enhanced host susceptibility to infection with Trypanosoma cruzi (2004)
Michailowsky, Vladimir; Celes, Mara Rúbia Nunes; Marino, Ana P.; Silva, Andréa A.; Vieira, Leda Q.; Rossi, Marcos Antonio; Gazzinelli, Ricardo T.; Lannes-Vieira, Joseli; Silva, João Santana da
Source: The Journal of Immunology. Unidade: FMRP
Assunto: TRYPANOSOMA CRUZI (IMUNOLOGIA)
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
MICHAILOWSKY, Vladimir et al. Intercellular adhesion molecule 1 deficieney leads to impaired recruitment of T lymphocytes and enhanced host susceptibility to infection with Trypanosoma cruzi. The Journal of Immunology, v. 173, p. 463-470, 2004Tradução . . Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Michailowsky, V., Celes, M. R. N., Marino, A. P., Silva, A. A., Vieira, L. Q., Rossi, M. A., et al. (2004). Intercellular adhesion molecule 1 deficieney leads to impaired recruitment of T lymphocytes and enhanced host susceptibility to infection with Trypanosoma cruzi. The Journal of Immunology, 173, 463-470.
NLM
Michailowsky V, Celes MRN, Marino AP, Silva AA, Vieira LQ, Rossi MA, Gazzinelli RT, Lannes-Vieira J, Silva JS da. Intercellular adhesion molecule 1 deficieney leads to impaired recruitment of T lymphocytes and enhanced host susceptibility to infection with Trypanosoma cruzi. The Journal of Immunology. 2004 ; 173 463-470.[citado 2024 jun. 05 ]
Vancouver
Michailowsky V, Celes MRN, Marino AP, Silva AA, Vieira LQ, Rossi MA, Gazzinelli RT, Lannes-Vieira J, Silva JS da. Intercellular adhesion molecule 1 deficieney leads to impaired recruitment of T lymphocytes and enhanced host susceptibility to infection with Trypanosoma cruzi. The Journal of Immunology. 2004 ; 173 463-470.[citado 2024 jun. 05 ]
Dissertação (Mestrado)
Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi (2002)
Celes, Mara Rúbia Nunes; Silva, João Santana da (Orientador)
Unidade: FMRP
Subjects: TRYPANOSOMA CRUZI, INFECÇÃO EXPERIMENTAL ANIMAL, IMUNOLOGIA
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
CELES, Mara Rúbia Nunes. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002. . Acesso em: 05 jun. 2024.
APA
Celes, M. R. N. (2002). Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
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Celes MRN. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002 ;[citado 2024 jun. 05 ]
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Celes MRN. Papel da molécula de adesão ICAM-1 na infecção experimental por Trypanossoma cruzi. 2002 ;[citado 2024 jun. 05 ]

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