Avaliação funcional da isquemia cerebral temporária focal em ratos após reperfusão (2002)
- Autores:
- Autor USP: DUARTE, SINÉSIO GRACE - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RCA
- Assunto: CLÍNICA CIRÚRGICA
- Idioma: Português
- Resumo: A isquemia encefálica é um quadro patológico freqüente, determinado pela ausência ou redução acentuada na oferta de oxigênio e outros substratos ao encéfalo, de forma global ou focal. Esta última situação é comum nos seres humanos, ocasionada de forma espontânea como nas tromboses e embolias ou produzidas, como na interrupção do fluxo sangüíneo em um determinado vaso durante atos cirúrgicos neurovasculares, o que acontece nas clipagens temporárias, durante cirurgias de aneurismas. Se nas espontâneas a reperfusão tem objetivo terapêutico, nas interrupções que ocorrem nas clipagens temporárias ela é obrigatória, restando saber qual é o tempo máximo tolerado pelo tecido neural à ausência de oxigênio. Além da determinação da tolerância do tecido encefálico à isquemia, estudos tem mostrado que a reperfusão pode desencadear alterações metabólicas e eletrolíticas que agravam o sofrimento do neurônio, fenômeno chamado de "lesão da reperfusão". Tanto a lesão provocada pela isquemia quanto pela reperfusão, são dependentes da intensidade e da duração da primeira. No processo isquêmico, a mitocôndria rapidamente reduz a produção de ATP, comprometendo sua função e a da célula em geral. A detecção da disfunção mitocondrial é um indicativo precoce do sofrimento celular e uma das formas de; avaliá-Ia é medindo seu consumo de O2 durante sua respiração. Neste estudo, foram utilizados 64 ratos machos da raça Wistar, submetidos à isquemias cerebrais focais durante 15, 30 e 60minutos, seguidas de reperfusão de 10 minutos ou 19 horas. Para a produção da isquemia utilizou-se a obstrução do óstio da artéria cerebral média através de um fio obstrutor introduzido a partir da artéria carótida externa. As alterações provocadas pela isquemia/reperfusão foram estudadas através da função mitocondrial, medida pelo consumo de O2 "in vitro", comparando-se amostras da área isquêmica com áreas não isquêmicas de um mesmo animal, com um grupo ) controle (sham) e entre os diferentes tempos de isquemia e reperfusão. Os resultados demonstraram que, para o tempo de isquemia de 15 minutos, seguido de reperfusão de 10 minutos ou de 19 horas, não ocorrem alterações na respiração mitocondrial. Para os tempos de 30 e 60 minutos de isquemia, avaliados 10 minutos após a reperfusão, há comprometimento da respiração mitoncondrial, mas quando avaliada após 19 horas de reperfusão, o consumo de O2 é semelhante ao controle. Como conclusão, neste modelo experimental de isquemia focal seguido de reperfusão, há um comprometimento da função mitocondrial a partir de 30 minutos de isquemia. Se reperfundida, em até uma hora de isquemia, há uma aparente retomada da sua função, não ficando evidente nem a agressão isquemica, nem tampouco o efeito deletério da reperfusão
- Imprenta:
- Local: Ribeirão Preto
- Data de publicação: 2002
- Data da defesa: 06.06.2002
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ABNT
DUARTE, Sinésio Grace. Avaliação funcional da isquemia cerebral temporária focal em ratos após reperfusão. 2002. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002. . Acesso em: 24 abr. 2024. -
APA
Duarte, S. G. (2002). Avaliação funcional da isquemia cerebral temporária focal em ratos após reperfusão (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Duarte SG. Avaliação funcional da isquemia cerebral temporária focal em ratos após reperfusão. 2002 ;[citado 2024 abr. 24 ] -
Vancouver
Duarte SG. Avaliação funcional da isquemia cerebral temporária focal em ratos após reperfusão. 2002 ;[citado 2024 abr. 24 ]
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