Efeitos dos agonistas dos receptores ativados por proliferadores de peroxissoma gama em celulas jurkat (linfocito T) (e raji (linfocito B) (2003)
- Autores:
- Autor USP: CURI, RUI - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FISIOLOGIA
- Idioma: Português
- Resumo: Objetivo: Estudar os efeitos dos agonistas do PPAR gama sobre a funcionalidade e metabolismo de células Jurkat e Raji. Métodos e Resultados: PPARg foi identificado em células Jurkat e Raji por RT-PCR e imunocitoquímica, e em ambos os tipos celulares, conforme demonstrado pela técnica de EMSA, este receptor é fator de transcrição funcional somente quando dimerizado com o RXR (receptor do ácido 9 cis retinóico). Desta forma os agonistas do PPARg que incluem compostos sintéticos como a ciglitizona e compostos naturais como a 15 deoxi-D 12,14 prostaglandina J2 (15d PGJ2) podem exercer seus efeitos via mecanismos dependentes e independentes do receptor.)Os agonistas do PPARg per se, apresentaram efeito antiproliferativo em células Jurkat e Raji, devido, em parte, à perda de integridade de membrana como demonstrado pelo ensaio de viabilidade celular, ainda estes agonistas (ciglitizona 40 m M e 15d PGJ2 10 m M) diminuíram a produção de IL-2 (Jurkat) e IL-10 (Raji) e induziram ambos os tipos celulares à morte por apoptose, fenômeno observado pelo ensaio de fragmentação de DNA e confirmado pelos ensaios de condensação de cromatina, externalização de fosfatidilserina e despolarização de mitocôndria. A expressão de genes pró-apoptóticos bax, caspase 3, bcl-xS e p-53 e anti-apoptótico bcl-2, bcl-xL foram investigadas e a redução da expressão de c-myc pode estar envolvida no desencadeamento do processo apoptótico.) O efeito da ativação do PPAR?, porciglitizona e ácido 9-cis retinóico diminue a atividade da glicose-6-fosfato desidrogenase e aumenta a expressão de genes pleiotróficos, investigados pela técnica de macroarray (total de 83 genes testados), os quais estão relacionados com a transdução de sinal, fatores de transcrição, ciclo celular, defesa e reparo, apoptose e síntese de DNA. Conclusões: Nossos resultados demonstraram que os agonistas do PPAR gama exercem seus efeitos tanto via mecanismos dependentes quanto independentes do receptor regulando aspectos envolvidos com o crescimento, metabolismo e funçao de linfocitos
- Imprenta:
- Editora: Federação de Sociedades de Biologia Experimental
- Local: Curitiba, Paraná
- Data de publicação: 2003
- Fonte:
- Título do periódico: Resumos
- Nome do evento: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE
-
ABNT
KANUNFRE, C. C. et al. Efeitos dos agonistas dos receptores ativados por proliferadores de peroxissoma gama em celulas jurkat (linfocito T) (e raji (linfocito B). 2003, Anais.. Curitiba, Paraná: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2003. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Kanunfre, C. C., Freitas, J. J. da S., Almeida, D. C. G. de, Gorjão, R., Verlengia, R., & Curi, R. (2003). Efeitos dos agonistas dos receptores ativados por proliferadores de peroxissoma gama em celulas jurkat (linfocito T) (e raji (linfocito B). In Resumos. Curitiba, Paraná: Federação de Sociedades de Biologia Experimental. -
NLM
Kanunfre CC, Freitas JJ da S, Almeida DCG de, Gorjão R, Verlengia R, Curi R. Efeitos dos agonistas dos receptores ativados por proliferadores de peroxissoma gama em celulas jurkat (linfocito T) (e raji (linfocito B). Resumos. 2003 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Kanunfre CC, Freitas JJ da S, Almeida DCG de, Gorjão R, Verlengia R, Curi R. Efeitos dos agonistas dos receptores ativados por proliferadores de peroxissoma gama em celulas jurkat (linfocito T) (e raji (linfocito B). Resumos. 2003 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Toxicidade de ácidos graxos em células produtoras de insulina HIT-T15
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