Preliminary characterization of transcripts abundant in amastigote forms of Leishmania major (2004)
- Autores:
- Autores USP: TOSI, LUIZ RICARDO ORSINI - FMRP ; CRUZ, ANGELA KAYSEL - FMRP
- Unidade: FMRP
- Assuntos: LEISHMANIA; GENÉTICA; BIOLOGIA MOLECULAR
- Idioma: Inglês
- Imprenta:
- Local: Ribeirão Preto
- Data de publicação: 2004
- Fonte:
- Nome do evento: Curso de Verão em Biologia Celular e Molecular
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ABNT
RAMA, E. M. et al. Preliminary characterization of transcripts abundant in amastigote forms of Leishmania major. Medicina. Ribeirão Preto: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. . Acesso em: 29 mar. 2024. , 2004 -
APA
Rama, E. M., Toledo, J. S., Ruiz, J. C., Tosi, L. R. O., & Cruz, Â. K. (2004). Preliminary characterization of transcripts abundant in amastigote forms of Leishmania major. Medicina. Ribeirão Preto: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. -
NLM
Rama EM, Toledo JS, Ruiz JC, Tosi LRO, Cruz ÂK. Preliminary characterization of transcripts abundant in amastigote forms of Leishmania major. Medicina. 2004 ; 37 37.[citado 2024 mar. 29 ] -
Vancouver
Rama EM, Toledo JS, Ruiz JC, Tosi LRO, Cruz ÂK. Preliminary characterization of transcripts abundant in amastigote forms of Leishmania major. Medicina. 2004 ; 37 37.[citado 2024 mar. 29 ] - In vitro shuttle mutagenesis and functional analysis in Leishmania. Gene disruption and complementation of a telomere-located RNA polymerase III
- The H region HTBF gene mediates terbinafine resistance in Leishmania major
- Shuttle mutagenesis and targeted disruption of a telomere-located essential gene of Leishmania
- A survey of Leishmania braziliensis genome
- Preliminary characterization of transcripts abundant in amastigote forms of Leishmania (L.) major
- Identification of major surface protease (MSP) members in Trypanosoma rangeli
- Comparative genomic analysis of three Leishmania species that cause diverse human disease
- Organization of H locus conserved repeats in Leishmania(Viannia) braziliensis correlates with lack of gene amplification and drug resistance
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