Trabalho de evento

Animais com dupla deleção dos receptores adrenérgicos A2A e A2C são resistentes à osteopenia induzida pela tirotoxicose (2008)

• Authors:
  • Fonseca, Tatiana Lourdes
  • Teixeira, Marilia Bianca Cruz Grecco
  • Costa, Cristiane Cabral
  • Moulatlet, Ana Carolina Bernardini
  • Freitas, Fatima Rodrigues Sousa
  • Brum, Patricia Chakur
  • Gouveia, Cecília Helena Azevedo
• USP affiliated authors: FERREIRA, CECILIA HELENA DE AZEVEDO GOUVEIA - ICB ; BRUM, PATRICIA CHAKUR - EEFE
• Unidades: ICB; EEFE
• Assunto: ANATOMIA
• Language: Português
• Abstract: Objetivos Há mais de um século, sabe-se que a tirotoxicose induz osteopenia. Recentemente, demonstrou-se que a estimulação do Sistema Nervoso Simpático (SNS) também induz osteopenia, através de receptores adrenérgicos (AR) 2. Para investigar se o hormônio tireoideano (HT) interage com o SNS para regular a massa óssea, estudamos animais com duplo "knockout" (KO) dos genes dos ARs 2a e 2c ( 2a/ 2cAR-/-), o quais apresentam elevação crônica do tônus simpático com aumento dos níveis de noradrenalina plasmática. Métodos e resultados Camundongos fêmeas C57BL/6J [selvagens (WT)] e animais 2a/ 2cAR-/- (KO) foram tratados com uma dose suprafisiológica de T3 (3,5 g/100g PC/dia) ou com salina por 80 dias. Como esperado, os animais WT tratados com T3 apresentaram redução no BMD do fêmur (13%, p<0,01), vértebra (14%, p<0,001) e corpo posterior (coluna lombar+pélvis+membros posteriores; 11%, p<0,01). Surpreendentemente, os animais KO, ao contrário do que se esperava, apresentaram massa óssea mais alta do que os animais WT, em todas as regiões do esqueleto [18% no fêmur (p< 0,001); 15% na tíbia (p< 0,01); 24% na vértebra (p<0,001) e 19% no corpo posterior (p<0,001)]. Além disso, os animais KOs tratados com T3 não apresentaram diminuição da massa óssea, o que configura resitência à osteopenia induzida pelo T3. A histomorfometria óssea mostrou que os animais KO apresentam volume, espessura e número de trabéculas 92, 47 e 29%, respectivamente, maior que os animais WT(p<0,01). ) O teste biomecânico de flexão de três pontos demonstrou que a carga máxima suportada pelo fêmur e tíbia foi, respectivamente, 7 e 17% (p<0,05) maior nos animais KO versus WT. Por PCR em tempo real, vimos que o mRNA do 2a-AR e 2c-AR são expressos e que o mRNA do 2c-AR foi regulado negativamente pelo T3 na tíbia de camundongos WT. Conclusão Em conclusão, os animais KO apresentam um fenótipo de alta massa óssea, o que sugere que ?2-ARs são importantes para mediar os efeitos osteopênicos do SNS. A resistência dos animais KO à osteopênia induzida pelo T3 sugere que o HT interage com o SNS para regular a massa óssea e que os receptores 2 adrenérgicos participam dessa interação.
• Imprenta:
  • Publisher place: Águas de Lindóia
  • Date published: 2008
• Source:
  • Título do periódico: Programa
• Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE

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How to cite

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• ABNT

  FONSECA, Tatiana Lourdes et al. Animais com dupla deleção dos receptores adrenérgicos A2A e A2C são resistentes à osteopenia induzida pela tirotoxicose. 2008, Anais.. Águas de Lindóia: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, 2008. . Acesso em: 20 abr. 2024.

• APA

  Fonseca, T. L., Teixeira, M. B. C. G., Costa, C. C., Moulatlet, A. C. B., Freitas, F. R. S., Brum, P. C., & Gouveia, C. H. A. (2008). Animais com dupla deleção dos receptores adrenérgicos A2A e A2C são resistentes à osteopenia induzida pela tirotoxicose. In Programa. Águas de Lindóia: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo.

• NLM

  Fonseca TL, Teixeira MBCG, Costa CC, Moulatlet ACB, Freitas FRS, Brum PC, Gouveia CHA. Animais com dupla deleção dos receptores adrenérgicos A2A e A2C são resistentes à osteopenia induzida pela tirotoxicose. Programa. 2008 ;[citado 2024 abr. 20 ]

• Vancouver

  Fonseca TL, Teixeira MBCG, Costa CC, Moulatlet ACB, Freitas FRS, Brum PC, Gouveia CHA. Animais com dupla deleção dos receptores adrenérgicos A2A e A2C são resistentes à osteopenia induzida pela tirotoxicose. Programa. 2008 ;[citado 2024 abr. 20 ]

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