Polimorfismos no gene da Interleucina-1 e a periodontite crônica em uma população brasileira (2008)
- Autores:
- Autor USP: GARLET, GUSTAVO POMPERMAIER - FOB
- Unidade: FOB
- Assuntos: POLIMORFISMO; PERIODONTITE; INTERLEUCINA 1
- Idioma: Português
- Resumo: Lipopolissacarídeos do biofilme dental ativam a produção de citocinas inflamatórias, como a interleucina-1 (IL-1) 'alfa', a IL-1'beta' e o antagonista do receptor da IL-1 (IL-1ra), importantes mediadores na fisiopatogênese da doença periodontal (DP). Polimorfismos nesses genes, que influenciam a expressão dessas citocinas, têm sido associados a um aumento na susceptibilidade a diversas doenças inflamatórias. O objetivo deste estudo foi investigar a associação entre os polimorfismos gênicos IL1A-889, IL1B+3954, IL1B-511, IL1RN (intron 2) e a susceptibilidade à periodontite crônica em uma população brasileira. Foram avaliados 113 indivíduos não-fumantes, média de idade 41,2 anos, divididos de acordo com a gravidade da DP: 44 indivíduos saudáveis, 31 com DP moderada e 38 com DP severa (CEP da FOP/UNICAMP, protocolo 63/99). O DNA genômico foi obtido por meio um bochecho com solução de glicose a 3% e os polimorfismos gênicos identificados por reação em cadeia da polimerase (PCR) Diferenças nas freqüências de cada polimorfismo entre os grupos foram calculadas pelo qui-quadrado (p<0,05) e o risco associado com alelos e genótipos, por meio do Odds Ratio (OR), IC 95%. O genótipo 2/2 do polimorfismo IL1RN (intron 2) foi associado à gravidade da DP (p=0,029). O alelo T do polimorfismo IL1B-511 foi associado à DP apenas no subgrupo de negros e mulatos [OR: controle vs. DP moderada/severa= 6,5, 1,48-28,4, p=0,020].Concluiu-se que o polimorfismo IL1RN (intron 2) esteve associadoà DP severa, e o IL1B-511, à susceptibilidade à DP apenas na subpopulação de negros e mulatos.
- Imprenta:
- Fonte:
- Título do periódico: Brazilian Oral Research
- ISSN: 1806-8324
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 22, p. 208, res. PAb403 , Sept. 2008. Supplement 1
- Nome do evento: Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica - SBPqO
-
ABNT
BRAOSI, A. P. R. et al. Polimorfismos no gene da Interleucina-1 e a periodontite crônica em uma população brasileira. Brazilian Oral Research. São Paulo: Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo. . Acesso em: 24 abr. 2024. , 2008 -
APA
Braosi, A. P. R., Scarel-Caminaga, R. M., Brito-Junior, R. B., Sallum, A. W., Line, S. R. P., Souza, A. P., et al. (2008). Polimorfismos no gene da Interleucina-1 e a periodontite crônica em uma população brasileira. Brazilian Oral Research. São Paulo: Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo. -
NLM
Braosi APR, Scarel-Caminaga RM, Brito-Junior RB, Sallum AW, Line SRP, Souza AP, Garlet GP, Trevilatto PC. Polimorfismos no gene da Interleucina-1 e a periodontite crônica em uma população brasileira. Brazilian Oral Research. 2008 ; 22 208.[citado 2024 abr. 24 ] -
Vancouver
Braosi APR, Scarel-Caminaga RM, Brito-Junior RB, Sallum AW, Line SRP, Souza AP, Garlet GP, Trevilatto PC. Polimorfismos no gene da Interleucina-1 e a periodontite crônica em uma população brasileira. Brazilian Oral Research. 2008 ; 22 208.[citado 2024 abr. 24 ] - Participação de citocinas na imunomodulação da doença periodontal experimental induzida por Actinobacillus actinomycetemcomitans
- Modulação da expressão de citocinas pró- e anti-inflamatória por células CCR5+ na periodontite experimental
- FAM5C contributes to aggressive periodontitis
- Ccr5+ cells in experimental periodontal disease: modulation of pro- and antiinflammatory cytokine expression
- Exploratory analysis of prototypical T helper cytokines as biomarkers of clinical leprosy and reactional states
- Platelet-activating factor receptor blockade ameliorates aggregatibacter actinomycetemcomitans-induced periodontal disease in mice
- Papel da inos no reparo ósseo alveolar homeostático e infeccioso
- Differential arthritogenicity of Staphylococcus aureus strains isolated from biological samples
- SOCS3 expression correlates with severity of inflammation, expression of proinflammatory cytokines, and activation of STAT3 and p38 MAPK in LPS-induced inflammation In Vivo
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