Galectina-3: um biomarcador para balloon cells e neurônios dismórficos presentes no córtex cerebral de pacientes com Complexo Esclerose Tuberosa (TSC) (2009)
- Authors:
- Autor USP: DONATTI, ANA LUIZA FERREIRA - FFCLRP
- Unidade: FFCLRP
- Sigla do Departamento: 594
- Subjects: LECTINAS; BIOMARCADORES; DOENÇAS CEREBRAIS; PSICOBIOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Galectina-3 (Gal-3) pertence a uma família de lectinas cujos membros reconhecem \2018beta\2019-galactosídeos. Sua expressão está associada a diferentes processos biológicos e patológicos, tais como embriogênese, adesão e proliferação celular, apoptose, splicing de RNAm, modulação da resposta imune e neoplasias. Entre os tipos celulares que expressam Gal-3 estão os fibroblastos, macrófagos, subpopulações de neurônios dos gânglios da raiz dorsal e diferentes células tumorais. Estudos imuno-histoquímicos realizados em nosso laboratório, mostraram a expressão de Gal-3 em balloon cells no córtex cerebral de pacientes com displasia cortical focal IIB, tipo Taylor. Balloon cells são células anormais, grandes, que expressam epitopos gliais e/ou neuronais. Outras malformações do desenvolvimento do córtex cerebral também exibem balloon cells, tais como o complexo esclerose tuberosa (TSC) e a hemimegalencefalia. O TSC é um distúrbio autossômico dominante associado à mutação de um dos dois genes supressores de tumor, TSC1 e TSC2, os quais codificam as proteínas tuberina e a hamartina, respectivamente. O TSC é caracterizado por vários sinais e sintomas que inclui o desenvolvimento de tumores benignos, denominados hamartomas, em múltiplos órgãos, incluindo os rins, pulmões, coração e sistema nervoso central (SNC). As lesões neuropatológicas do TSC incluem nódulos subependimais, túberes corticais, áreas de hipoplasia cortical focal e heterotopia neuronal. Neste estudo, secções de córtex cerebral de pacientes com diagnostico de TSC foram incubadas com anticorpo anti-Gal-3 para analisar a expressão imuno-histoquímica desta lectina em malformações do córtex cerebral humano. Nos dez casos estudados as lesões cerebrais características de TSC estavam presentes, i.e.,túberes corticais (TCs) multifocais e astrocitomas subependimários de células gigantes. A expressão deGal-3 nos TCs foi observada em astrócitos reativos, micróglia, balloon cells e neurônios dismórficos gigantes. Os astrocitomas subependimários de células gigantes (SEGAs) expressaram intensamente esta lectina. Nossos resultados sugerem que a expressão de Gal-3 em neurônios citomegálicos dismórficos e em balloon cells encontradas nos tecidos de pacientes com TSC poderia estar envolvida em mecanismos que incluem proliferação e sobrevivência celular destas células anômalas, dentre outros processos. A expressão de Gal-3 em TSC contrasta com a sua ausência no tecido cortical cerebral normal. Deste modo, Gal-3 poderia ser utilizada como um marcador para diagnóstico histopatológico, como ferramenta para o estudo desta patologia e para o conhecimento das ações desta proteína nas células alvo e fluídos biológicos
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2009
- Data da defesa: 15.12.2009
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ABNT
DONATTI, Ana Luiza Ferreira. Galectina-3: um biomarcador para balloon cells e neurônios dismórficos presentes no córtex cerebral de pacientes com Complexo Esclerose Tuberosa (TSC). 2009. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2009. . Acesso em: 23 abr. 2024. -
APA
Donatti, A. L. F. (2009). Galectina-3: um biomarcador para balloon cells e neurônios dismórficos presentes no córtex cerebral de pacientes com Complexo Esclerose Tuberosa (TSC) (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Donatti ALF. Galectina-3: um biomarcador para balloon cells e neurônios dismórficos presentes no córtex cerebral de pacientes com Complexo Esclerose Tuberosa (TSC). 2009 ;[citado 2024 abr. 23 ] -
Vancouver
Donatti ALF. Galectina-3: um biomarcador para balloon cells e neurônios dismórficos presentes no córtex cerebral de pacientes com Complexo Esclerose Tuberosa (TSC). 2009 ;[citado 2024 abr. 23 ]
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