Efeito anti-apoptótico da arginina vasopressina sobre a atividade do NHE1 via PI3 cinase e AKT (2010)
- Autores:
- Autor USP: SOUZA, MARIA OLIVEIRA DE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FISIOLOGIA
- Idioma: Português
- Resumo: Investigar se o hormônio Arginina Vasopressina (AVP) é um fator anti-apoptótico por modular a atividade da isoforma 1 do trocador Na+/H+ (NHE1), através do complexo protéico formado pelo NHE1, Ezrim-radixin-moesin, Phosphatidyl-inositol 3 cinase, Akt e Caspases (NHE1/ERM/PI3K/Akt/Caspases). MÉTODO E RESULTADOS: Os estudos foram realizados em cultura de células MDCK (Mardin-Darby-Canine-Kidney). A taxa de sobrevivência celular foi avaliada com o kit cell proliferation (Roche), na presença e ausência de soro fetal bovino (SFB, 10%) e/ou AVP (1µM – 1pM), em um período de até 124 horas. Nas mesmas condições, a atividade do NHE1 foi avaliada por medidas de pH intracelular (pHi) através de microscopia de fluorescência, utilizando a sonda intracelular 2'-7'-bis(carboxyethyl)-5(6)-carboxyfluorescein (BCECF/AM). A expressão de proteínas foi avaliada por imunoblot.Os dados preliminares indicam que na ausência de SFB por 96 horas, a taxa de sobrevivência celular foi reduzida para 46,6 % ± 2,79 (n=8) do controle. Entretanto, na vigência de AVP (10 nM), a taxa de sobrevivência celular aumentou cerca de 36 % ( 63,13% ± 2,11; n = 8 ) quando comparado ao grupo não tratado. Adotando a concentração de AVP 10 nM, se avaliou a atividade do NHE1. Na condição controle, a velocidade de recuperação do pHi foi de 0,105 ± 0,010 (unidades de pH/min, n = 9)Esse valor não foi significantemente alterado pela ausência SFB por 96 horas [0,133 ± 0,055 (unidades de pH/min , n=10)]. No entanto, a AVP (10 nM) por 96 horas aumentou significativamente este parâmetro para 0,189 ± 0,020 (unidades de pH/min, n=10). Na ausência de SFB por 96 horas, a expressão de Akt e PI3-K foi significantemente reduzida do valor controle e posteriormente recuperada com AVP 10 nM. CONCLUSÃO: Nossos resultados preliminares sugerem que, em células MDCK, a AVP atua como um agente anti-apoptótico, modula a atividade do NHE1 e a expressão de proteínas anti-apoptóticas como Akt e PI3 kinase
- Imprenta:
- Fonte:
- Título do periódico: Resumos
- Nome do evento: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental
-
ABNT
KAWASAKI, R. S. e SOUZA, Maria Oliveira de. Efeito anti-apoptótico da arginina vasopressina sobre a atividade do NHE1 via PI3 cinase e AKT. 2010, Anais.. São Paulo: FeSBE, 2010. . Acesso em: 23 abr. 2024. -
APA
Kawasaki, R. S., & Souza, M. O. de. (2010). Efeito anti-apoptótico da arginina vasopressina sobre a atividade do NHE1 via PI3 cinase e AKT. In Resumos. São Paulo: FeSBE. -
NLM
Kawasaki RS, Souza MO de. Efeito anti-apoptótico da arginina vasopressina sobre a atividade do NHE1 via PI3 cinase e AKT. Resumos. 2010 ;[citado 2024 abr. 23 ] -
Vancouver
Kawasaki RS, Souza MO de. Efeito anti-apoptótico da arginina vasopressina sobre a atividade do NHE1 via PI3 cinase e AKT. Resumos. 2010 ;[citado 2024 abr. 23 ] - Papel da angiotensina II e da proteína quinase C (PKC) na modulação do PH intracelular (PHI) em células renais
- Papel da proteína Kinase C e do cálcio citosólico na velocidade de extrusão de H+ das células MDCK
- Efeito da glicose sobre a interação entre o SGLT2 (Sodium Glucose Cotransporter-2) e o trocador NA+/H+
- Efeito da hipertensão arterial sobre os mecanismos moduladores da função renal.
- O efeito da angiotensina II (ANG II) sobre a regulação do pH intracelular (pHi) é mediado pela translocação do receptor AT1
- Efeito da angiotensina II na regulação do PHI é mediado pela translocação do receptor AT1
- Alterações renais secundárias à hipertrofia cardíaca induzida por isoproterenol
- A hiperleptinemia experimental por 7 dias altera a função renal dos ratos
- Papel da proteína quinase C sobre a atividade do trocador NA+/H+, em células renais
- Importância da angiotensina II na síntese de endotelinas 1 e 3 em células renais
Como citar
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas