Função renal de animais com hipertensão arterial induzida pelo tratamento crônico com Ang II (2012)
- Authors:
- Autor USP: SOUZA, MARIA OLIVEIRA DE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FISIOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Avaliar as alterações hemodinâmicas e tubulares renais em animais com hipertensão arterial induzida pelo tratamento crônico com Ang II. Ratos Wistar, com idade de 35 dias foram divididos nos seguintes grupos: Sham (cirurgia fictícia) e tratados com Ang II 12 μg/kg/h diluída em salina (modelo de hipertensão arterial). Para a injeção do peptídeo via subcutânea, foi utilizado mini bomba osmótica (Alzet- Mod. 2006) implantada cirurgicamente no dorso do animal. Sete dias após o procedimento cirúrgico todos os animais, Sham e tratados, foram submetidos à avaliação indireta da pressão arterial por meio de pletismografia de cauda, processo repetido semanalmente, por um período de 42 dias. Para avaliação da função renal os animais foram submetidos ao clearance, através da canulação da artéria carótida para a coleta de amostras de sangue, da veia jugular para a infusão de ácido paraamino-hipúrico (PAH) e inulina, e da bexiga para a coleta de urina. O fluxo plasmático renal (FPR) e o ritmo de filtração glomerular (RFG) foram avaliados por determinação das concentrações plasmática e urinária de PAH e inulina respectivamente. Também foi avaliada a fração de excreção (FE) de Na + e K + por fotometria de chama e a expressão proteica dos transportadores e receptores renais será realizada através de Western Blot. CEUA: 139. Os resultados preliminares demonstraram que o tratamento com Ang II induziu aumento da pressão arterial, (Sham: 108 ± 2 vs Ang II: 194 ± 10 mmHg, n = 4, p < 0,05). Em animais tratados com Ang II houve aumento tanto do FPR (Sham: 22,65 ± 2,19 n = 4 vs Ang II: 41,88 ± 1,31 ml/min/kg; n = 4, p≤0,05), quanto do RFG (Sham: 8,18 ± 0,60; n = 4 vs Ang II: 16,50 ± 1,10 ml/min/kg, n = 4; p≤0,05), consequentemente, a fração de filtração (FF) também aumentou (Sham: 35,12 ± 2.46; n = 4 vs Ang II: 42,11 ± 2,42 % n = 4;p≤0,05), enquanto a FE de Na + e de K + diminuiu, (Sham: 0,51 ± 0,14, n = 4; vs Ang II: 0,13 ± 0,06, n = 4; p≤0,05 para Na + e (Sham: 35,98 ± 5,64, n = 4 vs Ang II: 24,96 ± 6,88, n = 4 p≤0,05) para K + . Nossos resultados preliminares indicaram que em animais tratados com Ang II por um período de 42 dias, houve alterações na hemodinâmica e na função renal. O aumento do FPR e do RFG sugere lesões na parede das arteríolas e na barreira de ultrafiltração glomerular. A queda na FE de Na + e K + pode está associada às alterações na expressão de proteínas como a isoforma 3 do trocador Na + /H + (NHE3), co-transportador Na + /K + /2Cl - e o canal epitelial de Na + (ENaC), que serão futuramente quantificadas.
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- Source:
- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE)
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ABNT
CASARE, F. A. M. e OLIVEIRA-SOUZA, Maria. Função renal de animais com hipertensão arterial induzida pelo tratamento crônico com Ang II. 2012, Anais.. São Paulo: FeSBE, 2012. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Casare, F. A. M., & Oliveira-Souza, M. (2012). Função renal de animais com hipertensão arterial induzida pelo tratamento crônico com Ang II. In Resumos. São Paulo: FeSBE. -
NLM
Casare FAM, Oliveira-Souza M. Função renal de animais com hipertensão arterial induzida pelo tratamento crônico com Ang II. Resumos. 2012 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Casare FAM, Oliveira-Souza M. Função renal de animais com hipertensão arterial induzida pelo tratamento crônico com Ang II. Resumos. 2012 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Papel da angiotensina II e da proteína quinase C (PKC) na modulação do PH intracelular (PHI) em células renais
- Papel da proteína Kinase C e do cálcio citosólico na velocidade de extrusão de H+ das células MDCK
- Efeito da glicose sobre a interação entre o SGLT2 (Sodium Glucose Cotransporter-2) e o trocador NA+/H+
- Efeito da hipertensão arterial sobre os mecanismos moduladores da função renal.
- O efeito da angiotensina II (ANG II) sobre a regulação do pH intracelular (pHi) é mediado pela translocação do receptor AT1
- Efeito da angiotensina II na regulação do PHI é mediado pela translocação do receptor AT1
- Alterações renais secundárias à hipertrofia cardíaca induzida por isoproterenol
- A hiperleptinemia experimental por 7 dias altera a função renal dos ratos
- Papel da proteína quinase C sobre a atividade do trocador NA+/H+, em células renais
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