Efeito da inibição da atividade tirosina-quinase na resistência à apoptose mediada por BCR-ABL (2001)
- Authors:
- Autor USP: MENDES, JOAO GUSTAVO PESSINI AMARANTE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: IMUNOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: A apoptose é uma forma especial de morte celular que ocorre tanto em situações fisiológicas como em patológicas, estando envolvida na regulação de processos biológicos fundamentais como embriogênese, imunidade e no controle de doenças, incluindo o câncer. c-Abl é uma tirosina-quinase localizada preferencialmente no núcleo e envolvida no controle do ciclo celular. Alterações estruturais nesta molécula convertem-na em uma proteína anti-apoptótica e indutora de câncer, responsável por dois tipos de leucemias positivas para o cromossomo filadélfia, a leucemia crônica mielogênica (CML) e a leucemia aguda linfocítica (ALL). Nesses casos, uma translocação entre os cromossomos 9 e 22, produz a proteína quimérica Bcr-Abl, cujo potencial transformante está diretamente relacionado a sua alta atividade enzimática. Além disso, tem sido demonstrado que Bcr-Abl é uma das mais potentes moléculas anti-apoptóticas. O objetivo desse trabalho foi verificar se o efeito anti-apoptótico de Bcr-Abl requer a manutenção constante de sua atividade tirosina-quinase. Inibidores específicos de tirosina-quinase bloquearam a atividade enzimática de Bcr-Abl e o conseqüente aparecimento de substratos fosforilados em tirosina, porém, não reverteram a resistência à apoptose observada em células Bcr-Abl-positivas. Concluímos que, ao contrário do que ocorre na transformação celular induzida por Bcr-Abl, o efeito anti-apoptótico gerado pela expressão dessa molécula não requer suaatividade constante. Portanto, um segundo sinal iniciado por Bcr-Abl deve ser capaz de manter a resistência à apoptose nessa situação
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2001
- Source:
- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas
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ABNT
BUENO DA SILVA, A E B et al. Efeito da inibição da atividade tirosina-quinase na resistência à apoptose mediada por BCR-ABL. 2001, Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2001. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Bueno da Silva, A. E. B., Brumatti, G., Macedo, M. S. de, & Amarante-Mendes, J. G. P. (2001). Efeito da inibição da atividade tirosina-quinase na resistência à apoptose mediada por BCR-ABL. In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Bueno da Silva AEB, Brumatti G, Macedo MS de, Amarante-Mendes JGP. Efeito da inibição da atividade tirosina-quinase na resistência à apoptose mediada por BCR-ABL. Resumos. 2001 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Bueno da Silva AEB, Brumatti G, Macedo MS de, Amarante-Mendes JGP. Efeito da inibição da atividade tirosina-quinase na resistência à apoptose mediada por BCR-ABL. Resumos. 2001 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Pomolic acid triggers mitochondria-dependent apoptotic cell death in leukemia cell line
- Intracellular flagellin recognition induces caspase-1-independent cell death
- Controle da morte celular (Apoptose) pela Tirosina-quinase Bcr-Abl
- Macrophage- and DC-derived PGE2 protects a T cell hybridoma from activation-induced cell death by interfering with FasL expression
- Control of death receptor ligand activity by posttranslational modifications
- Anti-apoptotic oncogenes prevent caspase-dependent and independent commitment for cell death
- Inhibition of BCR-ABL tyrosine-kinase activity does not impair anti-apoptotic effect
- Paradise revealed II: Top science, sunny beach, tropical fruits and caipirinhas…
- Regulation of activation-induced cell death (aicd) by macrophages
- Conversion of Fas type II into Fas type I cells by sub-lethal doses of cycloheximide
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