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Modulação nitérgica da secreção de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta à expansão hipertônica do líquido extracelular (2002)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: VENTURA, RENATO RIZO - FMRP
  • USP Schools: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: FISIOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: Nas últimas décadas evidências experimentais deram destaque especial a dois neuropeptídeos, vasopressina (AVP) e ocitocina (OT), e ao peptídio atrial com propriedades natriuréticas (ANP) como moduladores da regulação hidro-eletrolítica e da pressão arterial. Além disso, foi demonstrada a presença da sintase do óxido nítrico (NOS) em tecidos neurais (neuro-hipófise, núcleos supra-ópticos e paraventriculares), fato que sugere a participação direta desta enzima na síntese e/ou liberação de peptídios como AVP e OT. A colocalização da NOS com AVP e/ou OT em neurônios hipotalâmicos reforça esta hipótese. Entretanto, ainda existem controvérsias acerca da função do NO sobre a secreção desses hormônios, em particular da vasopressina. Este trabalho objetivou estudar o efeito das variações de osmolalidade e volume do líquido extracelular sobre a atividade da NOS, bem como a participação do NO neste processo, correlacionando-o com a secreção do ANP, OT e AVP. Os resultados deste trabalho mostraram que tanto a dieta rica em sódio quanto à expansão hipertônica do volume extracelular (EVEC) induziram aumento na atividade da NQS na neuro-hipófise, com pouco ou nenhum efeito no hipotálamo médio basal. A EVEC induziu aumento da concentração plasmática do ANP, OT e AVP, que foi acompanhado por elevação do conteúdo de nitrato no plasma, adeno-hipófise e neuro-hipófise, constituindo uma evidência adicional da participação do sistema nitrérgico no controle da pressão arterial eda volemia. O aumento da AVP, mas não o do ANP e da OT, induzido pela EVEC foi bloqueado em ratos pré-tratados centralmente com L-NAME. Entretanto, o aumento do ANP e da OT induzido pela EVEC foi atenuado pelo prévio tratamento, com injeções centrais de antagonista para receptores V1. Houve redução da atividade da NOS nos núcleos paraventriculares incubados com AVP, sendo que este efeito não foi bloqueado pelo antagonista para receptores V1. Os resultados ) desse trabalho indicam que a liberação de AVP induzida por estimulação osmótica depende do NO e que a AVP, liberada "in vitro", inibe a atividade da NOS. Ademais, a secreção de ANP e OT induzida por EVEC parece depender, pelo menos em parte, da vasopressina de origem central
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 24.04.2002

  • Exemplares físicos disponíveis nas Bibliotecas da USP
    BibliotecaCód. de barrasNúm. de chamada
    FMRP11200031645Ventura, Renato Rizo
    How to cite
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    • ABNT

      VENTURA, Renato Rizo; ANTUNES-RODRIGUES, José. Modulação nitérgica da secreção de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta à expansão hipertônica do líquido extracelular. 2002.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2002.
    • APA

      Ventura, R. R., & Antunes-Rodrigues, J. (2002). Modulação nitérgica da secreção de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta à expansão hipertônica do líquido extracelular. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Ventura RR, Antunes-Rodrigues J. Modulação nitérgica da secreção de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta à expansão hipertônica do líquido extracelular. 2002 ;
    • Vancouver

      Ventura RR, Antunes-Rodrigues J. Modulação nitérgica da secreção de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta à expansão hipertônica do líquido extracelular. 2002 ;