Participação do sistema linfático (SL) na inflamação pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i) (2003)
- Authors:
- USP affiliated authors: NEGRO, SONIA JANCAR - ICB ; LIMA, WOTHAN TAVARES DE - ICB ; OLIVEIRA FILHO, RICARDO MARTINS DE - ICB
- Unidade: ICB
- Subjects: IMUNOLOGIA; FARMACOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Introdução. A inflamação sistêmica (IS) pode levar à insuficiência múltipla de órgãos e sistemas (IMOS). Nesse contexto, observa-se inflamação pulmonar (IP). Durante a I/R-i, o trato gastrintestinal (TGI) gera mediadores inflamatórios que podem modular, através do SL, a IP. Neste estudo avaliamos o efeito da secção do ducto linfático superior (DLS) sobre IP causada pela I/R-i em ratos. Métodos. Após terem o DLS seccionado, ratos machos (Wistar) foram submetidos à oclusão da artéria mesentérica superior (45min) seguida de sua reperfusão (2h). A IP foi avaliada pela atividade pulmonar de mieloperoxidase (MPO) e do aumento de permeabilidade vascular (PV) no parênquima e intestino pela técnica do extravasamento do corante Azul de Evans (AE). O grupo controle consistiu de ratos não manipulados (basal) e de ratos I/R-i sem ducto seccionado.Resultados. A I/R-i causou aumento de MPO (0.53 ± 0.02) e do extravasamento do AE no parênquima (109.4 ± 7.5) e intestino (238 ± 33) em relação ao grupo basal. A secção do DLS per se não alterou a atividade de MPO nem o extravasamento do corante AE no pulmão e intestino. Entretanto, no pulmão dos ratos submetidos à I/R-i com o DLS seccionado, observamos reduzida atividade de MPO (0.33 ± 0.02) e do extravasamento do corante AE no pulmão (66.3 ± 5.1) e intestino (165.8 ± 19.4). Conclusão. Nossos dados sugerem que mediadores inflamatórios gerados no TGI possam ser drenados pelo SL e contribuir para ainflamação pulmonar causada pela I/R-i
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Pesquisa do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2003
- Source:
- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Congresso Instituto Ciências Biomédicas, IV
-
ABNT
CAVRIANI, Gabriela et al. Participação do sistema linfático (SL) na inflamação pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i). 2003, Anais.. São Paulo: Comissão de Pesquisa do ICB/USP, 2003. . Acesso em: 16 abr. 2024. -
APA
Cavriani, G., Negro, S. J., Oliveira Filho, R. M., Lima, W. T. de, Silva, Z. L., & Siguemi, L. S. (2003). Participação do sistema linfático (SL) na inflamação pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i). In Resumos. São Paulo: Comissão de Pesquisa do ICB/USP. -
NLM
Cavriani G, Negro SJ, Oliveira Filho RM, Lima WT de, Silva ZL, Siguemi LS. Participação do sistema linfático (SL) na inflamação pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i). Resumos. 2003 ;[citado 2024 abr. 16 ] -
Vancouver
Cavriani G, Negro SJ, Oliveira Filho RM, Lima WT de, Silva ZL, Siguemi LS. Participação do sistema linfático (SL) na inflamação pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i). Resumos. 2003 ;[citado 2024 abr. 16 ] - Leucotrienos (LTs), óxido nítrico (NO) e fator de necrose tumoral (TNF) no acúmulo de neutrófilos no pulmão após isquemia e reperfusão intestinal (I/R-i)
- Lung inflammation induced by intestinal ischemia/reperfusion
- Inflamação pulmonar induzida pela isquemia e reperfusão intestinal
- Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal
- Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i)
- Participação do óxido nítrico (NO) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão intestinal (I/R-I)
- Lung microvascular permeability and neutrophil recruitment are differently regulated by nitric oxide in a rat model of intestinal ischemia-reperfusion
- Participação do sistema linfático (SL) na lesão pulmonar causada pela isquemia/reperfusão-intestinal (I/R-i)
- Avaliação da reatividade brônquica de ratos submetidos à isquemia/reperfusão intestinal (I/R-i)
- Pulmonary neutrophil recruitment and bronchial reactivity in formaldehyde-exposed rats are modulated by mast cells and differentially by neuropeptides and nitric oxide
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