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Efeitos do nitroprussiato de sódio e da inibição crônica da síntese de óxido nítrico sobre os mecanismos de mobilização de cálcio em aortas de ratos: possíveis mecanismos compensatórios (2004)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: GRIFONI, SAMIRA DE CAMPOS - FMRP
  • USP Schools: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFA
  • Subjects: FARMACOLOGIA MOLECULAR; FARMACOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: O objetivo geral deste estudo foi avaliar os efeitos do doador de óxido nítrico, nitroprussiato de sódio (NPS) e da inibição crônica da síntese de óxido nítrico (NO) sobre os mecanismos de mobilização de cálcio ('Ca POT. 2+') em aortas de ratos. Verificamos que a inibição crônica da enzima óxido nítrico sintase (NOS) promove o aparecimento de uma supersensibilidade para o NPS, uma vez que este doador de NO teve um efeito inibitório maior sobre os mecanismos de mobilização de 'Ca POT. 2+' em aortas obtidas de ratos tratados (T) do que em aortas de ratos controles (C). Este efeito ocorre provavelmente devido ao aumento da síntese de GMPc, estimulada pela NPS, em aortas de ratos, após a inibição crônica da síntese de NO. Verificamos também que apesar da resposta contrátil estimulada com fenilefrina ser semelhante entre os dois grupos de preparações, ocorrem alterações marcantes nos mecanismos de mobilização de 'Ca POT. 2+' após o tratamento crônico com L-NAME. Ocorre um aumento na liberação de 'Ca POT. 2+' dos estoques intracelulares via receptor de 'IP IND. 3', o qual parece ser contrabalanceado por uma redução no influxo de 'Ca POT. 2+', e este efeito é provavelmente devido a um aumento na produção de prostanóide(s) vasodilatador(es) nas células do músculo liso vascular de aortas de ratos. Apesar dos resultados apresentados em nosso estudo não demonstrarem aumento na liberação basal de prostaciclina ('PGI IND. 2') após o tratamento crônico com L-NAME, nãopodemos ainda descartar a hipótese de que seja a 'PGI IND. 2' o prostanóide vasodilatador responsável pela modulação da resposta contrátil em aortas T, pois a sua liberação pode estar aumentada somente frente a estímulos contráteis, e não basalmente, após o tratamento crônico com L-NAME. Além disso, não podemos também descartar a possibilidade de uma liberação maior de outros produtos da via ciclooxigenase bem como de outros fatores de ... relaxamento endoteliais em aortas de ratos tratados cronicamente com L-NAME. Em conclusão, nossos resultados demonstram que ocorre o aparecimento de mecanismos compensatórios decorrentes da deficiência da síntese de NO em aortas de ratos
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 06.04.2004

  • Exemplares físicos disponíveis nas Bibliotecas da USP
    BibliotecaCód. de barrasNúm. de chamada
    FMRP11200028314Grifoni, Samira de Campos
    How to cite
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    • ABNT

      GRIFONI, Samira de Campos; BENDHACK, Lusiane Maria. Efeitos do nitroprussiato de sódio e da inibição crônica da síntese de óxido nítrico sobre os mecanismos de mobilização de cálcio em aortas de ratos: possíveis mecanismos compensatórios. 2004.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2004.
    • APA

      Grifoni, S. de C., & Bendhack, L. M. (2004). Efeitos do nitroprussiato de sódio e da inibição crônica da síntese de óxido nítrico sobre os mecanismos de mobilização de cálcio em aortas de ratos: possíveis mecanismos compensatórios. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Grifoni S de C, Bendhack LM. Efeitos do nitroprussiato de sódio e da inibição crônica da síntese de óxido nítrico sobre os mecanismos de mobilização de cálcio em aortas de ratos: possíveis mecanismos compensatórios. 2004 ;
    • Vancouver

      Grifoni S de C, Bendhack LM. Efeitos do nitroprussiato de sódio e da inibição crônica da síntese de óxido nítrico sobre os mecanismos de mobilização de cálcio em aortas de ratos: possíveis mecanismos compensatórios. 2004 ;