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Amilóide sérica A: ação sobre leucócitos e possível participação na manutenção do estado inflamatório crônico no diabetes (2005)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: HATANAKA, ELAINE - FCF
  • USP Schools: FCF
  • Sigla do Departamento: FBF
  • Subjects: DIABETES MELLITUS (ESTUDO CLÍNICO); PATOLOGIA CLÍNICA (ESTUDO); PATOLOGIA CELULAR; BIOQUÍMICA CELULAR
  • Language: Português
  • Abstract: A proteína de fase aguda, amilóide sérica A (SAA), exerce função importante na resposta inflamatória, estimulando a expressão e a liberação de TNF-´alfa´, IL-8 e IL-1´beta´ em neutrófilos e células mononucleares (1, 2, 3, 4). Visando obter mais informação sobre o processo, estudamos as vias de sinalização envolvidas na liberação dessas citocinas, após as células serem estimulas com SAA. Para tal, avaliamos o efeito de alguns inibidores da cascata de sinalização e evidenciamos indiretamente a participação das proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPK) e da fosfatidil inositol 3 quinase (PI3K) (2, 3). Com a utilização de inibidores específicos, observamos que há inibição da liberação de IL-8 quando utilizamos um antagonista da proteína Gi e observamos também a participação do fator de transcrição, NF-´capa´B na liberação de IL-8 e TNF-´alfa´ promovida por SAA. Utilizando pacientes deficientes no sistema NADPH oxidase, ou seja, portadores da doença granulomatosa crônica (DGC) mostramos que não havia a participação desse sistema na síntese e liberação dessas citocinas, visto que observamos hiper-sensibilidade nos neutrófilos desses pacientes, com uma maior produção de TNF-´alfa´ e de IL-8, tanto em células estimuladas e não estimuladas (5). As concentrações séricas de SAA e IL-8 nos pacientes estudados apresentaram-se também aumentados em relação ao grupo controle. Adicionalmente SAA apresenta outro efeito pró-inflamatório, demonstramos que ela é capazde tornar neutrófilos mais responsivos a estímulo opsonizado (6). Este conjunto de dados nos levou a acreditar na possibilidade da SAA exercer uma função importante na progressão de doenças crônicas, que se caracterizam pelo aumento permanente da SAA sérica. Neste sentido estudamos o efeito da SAA no diabetes mellitus tipo 2 e mostramos que neutrófilos e células mononucleares desses pacientes quando estimuladas por SAA têm um aumento na liberação ) de IL-8 e IL-1´beta´ e um aumento na quimiotaxia quando comparadas com células do grupo controle. Desta forma acreditamos que SAA contribua na manutenção do estado inflamatório crõnico no diabetes e no aparecimento de complicações vasculares
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 01.02.2005
  • Acesso online ao documento

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    Exemplares físicos disponíveis nas Bibliotecas da USP
    BibliotecaCód. de barrasNúm. de chamada
    CQ30100010529T 616.07 H361a
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    • ABNT

      HATANAKA, Elaine; CAMPA, Ana. Amilóide sérica A: ação sobre leucócitos e possível participação na manutenção do estado inflamatório crônico no diabetes. 2005.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2005. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-01092017-150623/pt-br.php >.
    • APA

      Hatanaka, E., & Campa, A. (2005). Amilóide sérica A: ação sobre leucócitos e possível participação na manutenção do estado inflamatório crônico no diabetes. Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-01092017-150623/pt-br.php
    • NLM

      Hatanaka E, Campa A. Amilóide sérica A: ação sobre leucócitos e possível participação na manutenção do estado inflamatório crônico no diabetes [Internet]. 2005 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-01092017-150623/pt-br.php
    • Vancouver

      Hatanaka E, Campa A. Amilóide sérica A: ação sobre leucócitos e possível participação na manutenção do estado inflamatório crônico no diabetes [Internet]. 2005 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-01092017-150623/pt-br.php

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