Aumento da fosforilação de ERK1/2 é dependente do sistema endotelina-1 via receptores ETA em ratos DOCA-SAL (2005)
- Authors:
- USP affiliated authors: FORTES, ZULEICA BRUNO - ICB ; CARVALHO, MARIA HELENA CATELLI DE - ICB ; NIGRO, DOROTHY - ICB ; PASSAGLIA, RITA DE CASSIA ALEIXO TOSTES - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FARMACOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Objetivo: A endotelina-1 (ET-1) é um peptídeo vasoconstritor que também promove deposição de colágeno, remodelamento vascular, estresse oxidativo e processo inflamatório. Os mecanismos de sinalização intracelular envolvidos nesses eventos são em parte dependentes da fosforilação de quinases ativadas por mitógenos (MAPKs). A ativação dessas vias pela ET-1 não é completamente compreendida, mas a participação da tirosina quinase c-Src como um possível elo entre os receptores acoplados a proteína G e a via das MAPKs vem sendo sugerida. No presente estudo, avaliamos os efeitos do bloqueio de receptores ETA sobre a ERK1/2 (extracellular signal-regulated kinase 1/2) e c-Src em artérias mesentéricas de ratos DOCA-sal (DOCA), um modelo de hipertensão caracterizado pelo aumento da expressão de ET-1. Métodos e Resultados: Ratos normotensos uninefrectomizados (UniNX) e hipertensos DOCA foram tratados com antagonista de receptores ETA (BMS182874, 40 mg/kg por dia, DOCA-BMS) ou veiculo por 5 semanas. A ativação da ERK1/2 e da c-Src foi avaliada por western blot das suas respectivas formas fosforiladas e totais no leito mesentérico. A fosforilação da ERK 1/2 está aumentada em ratos DOCA comparado ao UniNX (DOCA: 131 ± 19 vs UniNX: 68 ± 13, p<0.05).O tratamento com BMS182874 abole essa diferença (DOCA-BMS: 34 ± 4 vs UniNX-BMS: 47 ± 3). A ativação da c-Src é semelhante entre os ratos DOCA e UniNX (DOCA: 55±9 vs VEI: 49±11). O antagonismo de receptores ETA não apresentou efeitosobre a fosforilação da c-Src (DOCA-BMS: 81±12 vs UniNX-BMS: 62±12). Conclusões: Nossas observações sugerem que a ativação da ERK1/2 no leito mesentérico de ratos hipertensos DOCA é mediada por ET-1, uma vez que o tratamento com BMS182874 foi capaz de reverter o aumento de fosforilação da mesma. Alem disso, também é possível sugerir que esse aumento é independente da ativação da via da c-Src já que não é observada diferença de ativação nos animais normotensos e hipertensos ou pelo tratamento com antagonistas de receptores ETA.
- Imprenta:
- Publisher: Federação de Sociedades de Biologia Experimental
- Publisher place: Águas de Lindóia, São Paulo
- Date published: 2005
- Source:
- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE
-
ABNT
YOGI, A. et al. Aumento da fosforilação de ERK1/2 é dependente do sistema endotelina-1 via receptores ETA em ratos DOCA-SAL. 2005, Anais.. Águas de Lindóia, São Paulo: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005. . Acesso em: 24 abr. 2024. -
APA
Yogi, A., Callera, G. E., Fortes, Z. B., Carvalho, M. H. C. de, Nigro, D., Touyz, R. M., & Passaglia, R. de C. A. T. (2005). Aumento da fosforilação de ERK1/2 é dependente do sistema endotelina-1 via receptores ETA em ratos DOCA-SAL. In Resumos. Águas de Lindóia, São Paulo: Federação de Sociedades de Biologia Experimental. -
NLM
Yogi A, Callera GE, Fortes ZB, Carvalho MHC de, Nigro D, Touyz RM, Passaglia R de CAT. Aumento da fosforilação de ERK1/2 é dependente do sistema endotelina-1 via receptores ETA em ratos DOCA-SAL. Resumos. 2005 ;[citado 2024 abr. 24 ] -
Vancouver
Yogi A, Callera GE, Fortes ZB, Carvalho MHC de, Nigro D, Touyz RM, Passaglia R de CAT. Aumento da fosforilação de ERK1/2 é dependente do sistema endotelina-1 via receptores ETA em ratos DOCA-SAL. Resumos. 2005 ;[citado 2024 abr. 24 ] - Desnutriçào intra-uterina reduz expressão de LECAM
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