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Tese

Estudo do efeito vasculoprotetor do fitoestrógeno genisteína em ratas ovariectomizadas hiperhomocisteinêmicas (2005)

  • Authors:
  • Autor USP: CELOTTO, ANDREA CARLA - FCFRP
  • Unidade: FCFRP
  • Sigla do Departamento: 602
  • Subjects: FÁRMACOS; MEDICAMENTO
  • Language: Português
  • Abstract: A hiperhomocisteinemia (HHcy) tem sido considerada um fator de risco independente para ocorrência de aterosclerose e trombose, fator esse que é agravado com a diminuição dos níveis de estrógeno. Entretanto, este quadro pode ser atenuado através da terapia de reposição estrogênica. A genisteína, possuindo similaridade estrutural e funcional ao estrógeno, poderia atuar de forma semelhante atenuando os danos causados pela hiperhomocisteinemia. Nesse trabalho, estão sendo estudados os mecanismos envolvidos no efeito vasoprotetor da genisteína, em ratas ovariectomizadas (OVX) hiperhomocisteinêmicas. Os animais foram divididos em 8 grupos: Controle OVX, HcyT 1 mg/Kg/dia, Estrógeno 0,4mg, Estrógeno+Hcy, Genisteína 0,8mg e Genisteína 0,8mg+HcyT. A HcyT foi administrada via oral durante 15 dias. O Estrógeno e a Genisteína foram administrados via subcutânea por 30 dias. A eficácia do tratamento com Hcy foi verificada através de dosagem plasmática em animais controle (4,33`+ OU -`0,55) e tratados (207`+ OU -`16,79). A reatividade vascular foi avaliada para os agonistas Ang II, Phe e Ach, KCI e Ca`Cl IND. 2`. Não foram observadas alterações na reatividade vascular para KCI, Ach e Ang II sugerindo que não há comprometimento da maquinaria contrátil celular, síntese e/ou biodisponibilidade de NO e responsividade a Ang II. A efeito contrátil da Phe foi reduzido em artérias, sem endotélio, de animais tratados com HcyT. O efeito contrátil da fenilefrina, em artérias de animaistratados com DL-HcyT, foi restabelecido na presença de L-NAME e indometacina, sugerindo que o tratamento com DL-HcyT modifica a síntese e/ou liberação de NO e prostanóides a partir do músculo liso vascular. Da mesma forma, o pré-tratamento com estrógeno ou Genisteína foi capaz de prevenir o efeito da Hcy na reatividade vascular para Phe, mostrando que o estrógeno e a genisteína modulam a libera de NO e prostanóides a partir do músculo liso vascular. O mecanismo pelo qual a Hcy causa alteração na resposta contrátil desencadeada pela Phe é via aumento na produção de NO à partir de todas as isoformas da NOS, principalmente, NOSi. O 17`beta`-estradiol e a genisteína foram capazes de reduzir a atividade da NOSi, entretanto não promoveram alteração na produção da enzima. O tratamento com DL-HcyT potencializou o efeito da Phe na liberação de `Ca POT. +2` intracelular e responsividade ao `Ca POT. +2` extracelular estimulado pela Phe, sugerindo que HHcy modifica o influxo de `C POT. +2` a partir do meio extracelular e altera o armazenamento de `Ca POT. +2` no retículo sarcoplasmático
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 02.09.2005
    • How to cite
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    • ABNT

      CELOTTO, Andréa Carla. Estudo do efeito vasculoprotetor do fitoestrógeno genisteína em ratas ovariectomizadas hiperhomocisteinêmicas. 2005. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2005. . Acesso em: 23 abr. 2024.

    • APA

      Celotto, A. C. (2005). Estudo do efeito vasculoprotetor do fitoestrógeno genisteína em ratas ovariectomizadas hiperhomocisteinêmicas (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.

    • NLM

      Celotto AC. Estudo do efeito vasculoprotetor do fitoestrógeno genisteína em ratas ovariectomizadas hiperhomocisteinêmicas. 2005 ;[citado 2024 abr. 23 ]

    • Vancouver

      Celotto AC. Estudo do efeito vasculoprotetor do fitoestrógeno genisteína em ratas ovariectomizadas hiperhomocisteinêmicas. 2005 ;[citado 2024 abr. 23 ]

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