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Respostas Hemodinâmicas à Estimulação do Nervo Depressor Aórtico em Ratos Normotensos e Espontaneamente Hipertensos (SHR) (2006)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: BARALE, ALVARO RIBEIRO - FMRP
  • USP Schools: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: PRESSÃO SANGUÍNEA; CORAÇÃO (FREQUÊNCIA); FÁRMACOS (SISTEMA CARDIOVASCULAR)
  • Language: Português
  • Abstract: As respostas barorreflexas produzidas pelas variações da pressão artéria estão atenuadas nos ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Foi sugerida a hipótese de que as respostas reflexas à estimulação das aferências barorreceptoras do nervo depressor aórtico (NDA), efetivamente contornando a transdução mecano-sensorial, estão preservadas nos SHR acordados. A pressão arterial média (PAM), freqüência cardíaca (FC) e as resistências vasculares regionais (trem posterior e mesentérica) foram medidas antes e durante a estimulação do NDA durante 5 s com freqüências aleatórias (5, 10, 15, 30, 50, 70 e 90 Hz), em SHR acordados (n=18) e ratos normotensos controles (RNC, n=18). O protocolo foi repetido após bloqueio dos receptores of ''beta' IND. 1'-adrenérgicos com atenolol. Os SHR apresentaram níveis basais elevados PAM (150'+ OU -'5 VS. 103'+ OU -'2 mmHg nos RNC) e FC (393'+ OU -'9 VS. 360'+ OU -'5 mmHg nos RNC). A latência das respostas de FC, PAM e resistências vasculares (trem posterior e mesentérica) foi a mesma em SHR e RNC. A resposta hipotensora freqüência-dependente à estimulação do NDA foi preservada, ou até aumentada, nos SHR comparada com a do RNC. As maiores quedas absolutas da PAM, que ocorreram em altas freqüências de estimulação do NDA nos SHR (-68'+ OU -'5 vs. -38'+ OU -'3 mmHg nos RNC com 90 Hz, P<0.05) foram associadas com a queda preferencial de resistência vascular do trem posterior (-43'+ OU -'5%) vs. resistência mesentérica (-27'+ OU -'3%)nestes animais. Ao contrário, a estimulação do NDA reduziu de forma equivalente as resistências do trem posterior e mesentérica nos RNC (-33'+ OU -'7% e -30'+ OU -'7%, respectivamente). A redução freqüência-dependente na FC foi também preservada nos SHR, embora o mecanismo da bradicardia tenha sido diferente. O atenolol atenuou significativamente a bradicardia nos SHR (-88'+ OU -'14 vs. -129'+ OU -'18 bpm, com 90 Hz de estimulação, P<0.05), mas não alterou a bradicardia nos RNC (-116'+ OU -'16 vs. - 133'+ OU -'13 bpm). A bradicardia barorreflexa residual na presença de atenolol (componente parassimpático) foi significativamente reduzida nos SHR quando comparado aos RNC (P<0.05). Os resultados indicam que: 1) as quedas de PAM e FC em resposta à estimulação elétrica do NDA estão mantidas em SHR em comparação com os RNC acordados; 2) o mecanismo responsável pela hipotensão tem modulação diferente, sendo preferencialmente maior no trem posterior do SHR; 3) a retirada barorreflexa do tono simpático complementa a atenuação do parassimpático no controle da FC dos SHR. Pode-se concluir que, contornando a transdução mecano-sensorial, a estimulação elétrica das aferências barorreceptoras efetivamente reduz a PAM e FC nos SHR acordados
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 18.05.2006

  • Exemplares físicos disponíveis nas Bibliotecas da USP
    BibliotecaCód. de barrasNúm. de chamada
    FMRP11200032372Barale, Alvaro Ribeiro
    How to cite
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    • ABNT

      BARALE, Alvaro Ribeiro; SALGADO, Helio C. Respostas Hemodinâmicas à Estimulação do Nervo Depressor Aórtico em Ratos Normotensos e Espontaneamente Hipertensos (SHR). 2006.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2006.
    • APA

      Barale, A. R., & Salgado, H. C. (2006). Respostas Hemodinâmicas à Estimulação do Nervo Depressor Aórtico em Ratos Normotensos e Espontaneamente Hipertensos (SHR). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Barale AR, Salgado HC. Respostas Hemodinâmicas à Estimulação do Nervo Depressor Aórtico em Ratos Normotensos e Espontaneamente Hipertensos (SHR). 2006 ;
    • Vancouver

      Barale AR, Salgado HC. Respostas Hemodinâmicas à Estimulação do Nervo Depressor Aórtico em Ratos Normotensos e Espontaneamente Hipertensos (SHR). 2006 ;