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Papel dos núcleos da rafe na quimiossensibilidade a C‘O IND. 2/pH (2008)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: DIAS, MIRELA BARROS - FMRP
  • USP Schools: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: SEROTONINA; TEMPERATURA CORPORAL; FISIOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: Estudo No. 1: Participação do núcleo magno da rafe na resposta ventilatória e termorregulatória à hipercapnia. Sabe-se que a serotonina (5-HT) participa das respostas fisiológicas à hipercapnia e evidências indicam que os neurônios serotoninérgicos da rafe bulbar são quimiossensíveis. No núcleo magno da rafe (RMg) , 15-20% dos neurônios são serotoninérgicos. No presente estudo, foi investigado: 1) o envolvimento do RMg nas respostas ventilatória e termorregulatória à hipercapnia (7% C‘O IND. 2’); 2) o papel dos neurônios serotoninérgicos do RMg nestas respostas; 3) a participação dos receptores serotoninérgicos ‘5-HT IND. 1A’, ‘5-HT IND. 2’ e ‘5-HT IND.7, no RMg, na modulação da ventilação (‘V IND. E’) e da termorregulação em resposta ao C‘O IND. 2’. Para tal, ratos Wistar receberam microinjeções de: 1) ácido ibotênico, para causar lesão não-específica do RMg, ou seja, lesão de qualquer neurônio que possua receptores para aminoácidos excitatórios; 2) anti-SERT-SAP para causar lesão específica dos neurônios serotoninérgicos do RMg; 3) WAY-100635 (antagonista do receptor ‘5-HT IND. 1A’), Ketanserina (antagonista do receptor ‘5-HT IND. 2’, ou SB269970 (antagonista do receptor ‘5-HT IND. 7’) para causar bloqueio dos receptores serotoninérgicos do RMg. A hipercapnia causou hiperventilação e hipotermia em todos os grupos. Lesões do RMg (tanto não-específicas quanto específicas) resultaram em diminuição da resposta ventilatória ao C‘O IND. 2’,sendo que as lesões específicas causaram também uma atenuação da ventilação em condições de normocapnia. A resposta hipotérmica à hipercapnia não foi modificada por lesão específica ou não-específica dos neurônios serotoninérgicos. A microinjeção de SB269970 ou ketanserina intra-RMg não alterou a hiperventilação induzida por hipercapnia, porém o tratamento com W A Y -100635 causou atenuação da resposta ventilatória ao C‘O IND. 2’. A resposta térmica ao C‘O IND. 2’ não foi modificada pela microinjeção dos antagonistas dos receptores serotoninérgicos ‘5-HT IND. 1A’, ‘5-HT IND. 2’ ou ‘5-HT IND. 7’. Nossos resultados sugerem que o RMg participa da resposta ventilatória à hipercapnia, mas não possui papel na resposta termorregulatória ao C‘O IND. 2’. Ainda, os neurônios serotoninérgicos do RMg, além de participarem da resposta ventilatória ao C‘O IND. 2’, têm papel tônico no controle da ventilação. Os resultados mostram também que a serotonina, atuando nos receptors ‘5-HT IND. 1A’ do RMg, causa aumento da ventilação durante a exposição ao C‘O IND. 2’. Estudo No. 2: Interação entre o Núcleo Obscuro da Rafe e Núcleo Retrotrapezóide na resposta ventilatória à acidificação local. Estudo prévio mostrou que a inibição simultânea do núcleo retrotrapezóide (RTN) e do núcleo obscuro da rafe (ROb) diminui em 51 % a resposta ventilatória à hipercapnia, sendo este efeito maior do que a inibição do RTN (-24%) ou ROb (0%)separadamente, o que sugere que o ROb modula a quimiorrecepção por meio da interação com o RTN (Li et al., 2006). A interação do ROb com o R1N na resposta ventilatória ao C‘O IND. 2’ foi investigada por meio da microdiálise de líquido cérebro-espinhal equilibrado com 25% de C‘O IND. 2’, simultaneamente em 2 sondas posicionadas em direção ao RTN e ao ROb, ou adjacentes à esses núcleos, em ratos. A ventilação foi mensurada por meio de pletismografia corporal à temperatura ambiente de 30°C, correspondente à zona termoneutra do animal. Os animais foram divididos em 4 grupos (N=5): 1) ambos os probes posicionados no RTN e ROb ("RTN-ROb"); 2) um dos probes posicionado no RTN e o outro probe posicionado perifericamente ao ROb ("RTN-Peri-ROb"); 3) um dos probes posicionado no ROb, o outro adjacente ao RTN ("ROb - peri- RTN"); 4) ambos os probes posicionados perifericamente às áreas de interesse ("peri-RTN - peri-ROb"). A acidificação local do "RTN-ROb" aumentou significativamente a ‘V IND. E’ em até 22%, comparado com a ‘V IND. E’ basal, sendo este aumento devido tanto ao aumento da f quanto do ‘V IND. T’. A acidificação do grupo "RTN -peri-ROb" aumentou a ‘V IND. E’ em até 15%, comparado com a ‘V IND. E’ basal, enquanto que no grupo "ROb -peri-RTN", a acidificação local não modificou a ‘V IND. E’ em relação aos seus valores basais. A acidificação de regiões periféricas ao RTN e ROb reduziu em 11 % a resposta ventilatória aoC’O IND. 2’, em comparação com a ‘V IND. E’ basal. Os resultados deste estudo mostram que a simultânea acidificação do RTN e ROb potencializou os efeitos da acidificação local do RTN, indicando que o ROb possui um papel modulador no que diz respeito à quimiorrecepção central exercida pelo RTN
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 07.05.2008

  • How to cite
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    • ABNT

      DIAS, Mirela Barros; BRANCO, Luiz Guilherme de Siqueira. Papel dos núcleos da rafe na quimiossensibilidade a C‘O IND. 2/pH. 2008.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2008.
    • APA

      Dias, M. B., & Branco, L. G. de S. (2008). Papel dos núcleos da rafe na quimiossensibilidade a C‘O IND. 2/pH. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Dias MB, Branco LG de S. Papel dos núcleos da rafe na quimiossensibilidade a C‘O IND. 2/pH. 2008 ;
    • Vancouver

      Dias MB, Branco LG de S. Papel dos núcleos da rafe na quimiossensibilidade a C‘O IND. 2/pH. 2008 ;

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