Efeitos do estradiol na expressão hipotalâmica dos mediadores envolvidos no controle da homeostase energética (2008)
- Authors:
- Autor USP: SILVA, LILIAN ESLAINE COSTA MENDES DA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFI
- Subjects: ESTRADIOL; ALIMENTOS; INGESTÃO; FÁRMACOS (METABOLISMO E NUTRIÇÃO)
- Language: Português
- Abstract: A ingestão alimentar é controlada por fatores neurais, endócrinos, adipocitários e intestinais. O sistema nervoso central, mais especificamente o hipotálamo, juntamente com os sinais periféricos indicadores do estado nutricional interagem no controle da homeostase energética. Diferentes neuropeptídeos e receptores expressos no hipotálamo apresentam efeitos específicos na ingestão alimentar por meio de suas ações anorexígenas ou orexígenas e no balanço energético. O estradiol também participa na regulação da homeostase energética, como evidenciado pelo aumento da ingestão alimentar e do ganho de peso corporal após ovariectomia. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da ovariectomia, com e sem reposição de estradiol, na ingestão alimentar e na expressão gênica de mediadores hipotalâmicos envolvidos no controle da homeostase energética. Para tanto, ratas Wistar foram submetidas à ovariectomia bilateral (OVX) e divididas em dois grupos: animais que receberam injeção subcutânea de cipionato de estradiol (10 µg/Kg peso corporal, grupo OVX+E); e animais sem reposição que receberam apenas veículo (óleo de milho, grupo OVX), por oito dias consecutivos. A ingestão alimentar e o peso corporal foram avaliados durante este período, e no oitavo dia, a dieta foi retirada às 16h e um subgrupo de ratas OVX e OVX+E foi decapitado às 17h (período pré-alimentação). Outro subgrupo de ratas OVX e OVX+E, teve a dieta reapresentada às 18h, e decapitado às22h (período pós-alimentação). Amostras de sangue do tronco e o cérebro foram coletados sob condições livres de RNase. O plasma foi utilizado para dosagem de leptina por radioimunoensaio e o cérebro para quantificação, por PCR em tempo real, da expressão de RNAm de neuropeptídeo Y (NPY), proteína relacionada ao agouti (AgRP), pró-opiomelanocortina (POMC), transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART), fator liberador de corticotrofina (CRF), pró-hormônio concentrador de melanina (pró-MCH), orexina A, receptor de forma longa de leptina (ObRb) e receptor 4 da melanocortina (MC4-R) em núcleos específicos do hipotálamo: núcleo arqueado (ARC), núcleo paraventricular (PVN) e área hipotalâmica lateral (LHA). Em um outro protocolo experimental realizou-se a injeção intracerebroventricular (ventrículo lateral, icv) de leptina (1 µg/5µL) ou salina estéril em ratas OVX e OVX+E, uma hora antes do início da fase escura (17h) para determinação da ingestão alimentar e do peso corporal. Observamos que a reposição de estradiol em ratas ovariectomizadas induziu: menor ingestão alimentar e menor ganho de peso corporal, maiores concentrações plasmáticas de leptina no estado pré-alimentar, bem como em resposta à alimentação; redução da expressão de RNAm de NPY, AgRP e CART no ARC; e de orexina A na LHA; aumento da expressão de RNAm de ObRb, MC4-R, CART e, principalmente, de CRF no PVN e de ObRb e CART na LHA. No protocolo de injeção icv deleptina, a resposta anorexigênica foi semelhante entre os grupos OVX e OVX+E, porém, a perda de peso foi maior no grupo OVX+E, indicando efeito maior da leptina no gasto energético com a reposição estrogênica. O conjunto desses dados sugere que o efeito hipofágico do estradiol está associado à redução da expressão gênica de neuropeptídeos orexigênicos como NPY, AgRP e orexina A e aumento da expressão gênica de MC4-R, ObRb e do CRF, receptores e neuropeptídeo com efeitos anorexigênicos, no hipotálamo. Além disso, a expressão maior de CRF poderia contribuir para o aumento do efeito da leptina no gasto energético na presença do estradiol. Sendo assim, os efeitos do estradiol na homeostase energética são observados tanto na ingestão alimentar como no gasto energético. Esses efeitos são mediados por fatores periféricos, como a liberação de leptina pelo tecido adiposo; e por fatores centrais, como expressão diferenciada de neuropeptídeos hipotalâmicos
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2008
- Data da defesa: 17.04.2008
-
ABNT
SILVA, Lilian Eslaine Costa Mendes da. Efeitos do estradiol na expressão hipotalâmica dos mediadores envolvidos no controle da homeostase energética. 2008. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2008. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Silva, L. E. C. M. da. (2008). Efeitos do estradiol na expressão hipotalâmica dos mediadores envolvidos no controle da homeostase energética (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Silva LECM da. Efeitos do estradiol na expressão hipotalâmica dos mediadores envolvidos no controle da homeostase energética. 2008 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Silva LECM da. Efeitos do estradiol na expressão hipotalâmica dos mediadores envolvidos no controle da homeostase energética. 2008 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Taurine supplementation does not decrease homocysteine levels and liver injury induced by a choline-deficient diet
- Creatine supplementation prevents fatty liver in rat fed choline-deficient diet: a burden of one-carbon and fatty acid metabolism
- Lacrimal osmolarity and ocular surface in experimental model of dry eye caused by toxicity
- Creatine supplementation prevents hyperhomocysteinemia, oxidative stress and cancer‑induced cachexia progression in Walker‑256 tumor‑bearing rats
- Western blotting assay for Egr-1 immediate early gene in Brain Tissue of Zebrafish applied to neuroethological study
- Caldesmon: new insights for diagnosing endometriosis
- Acute exercise alters homocysteine plasma concentration in an intensity-dependent manner due increased methyl flux in liver of rats
- Specific immediate early gene expression induced by high doses of salicylate in the cochlear nucleus and inferior colliculus of the rat
- Oestradiol modulates the effects of leptin on energy homeostasis by corticotrophin-releasing factor type 2 receptor
- Corticotrophym-releasing factor mediates hypophagia after adrenalectomy, increasing meal-related satiety responses
How to cite
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas