Treinamento físico atenua a atrofia em modelo de camundongos com insuficiência cardíaca induzida por hiperatividade simpática (2008)
- Authors:
- USP affiliated authors: MORISCOT, ANSELMO SIGARI - ICB ; BRUM, PATRICIA CHAKUR - EEFE
- Unidades: ICB; EEFE
- Assunto: HISTOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Objetivos: A atrofia está relacionada com o aumento de morbidade e mortalidade em pacientes com doenças sistêmicas, tais como, sepsis e câncer. A atrofia decorre de um desequilíbrio entre vias de síntese e degradação protéicas, sendo o sistema ubiquitina proteassoma dependente de ATP, um dos principais sistemas envolvidos nesse processo. As E3 ligases, Atrogin-1/MAFbx e MuRF1, estimulam essa via de degradação e têm sua expressão aumentada em estados de atrofia. Sabendo que há poucos estudos relacionando insuficiência cardíaca (IC), atrofia e treinamento físico, o objetivo deste trabalho foi avaliar a expressão gênica de Atrogin-1/MAFbx e MuRF1 em camundongos controle C57Bl6 (CO) e camundongos que desenvolvem IC induzida por hiperatividade simpática (KO) submetidos a treinamento físico em esteira. Métodos e resultados: Foram utilizados camundongos machos KO de 5 a 7 meses de idade (cardiomiopatia em estado moderado e grave, respectivamente) e camundongos CO de mesma faixa etária. Esses camundongos foram organizados em grupos sedentário e treinado, tendo o treinamento físico a duração de 8 semanas. Para a avaliação da expressão gênica foi realizado PCR em tempo real nos músculos sóleo e plantar dos camundongos KO e CO. Foi observada atrofia muscular nos camundongos KO com evidente diminuição da área de secção transversa do músculo plantar VS. CO. O treinamento físico aeróbico preveniu a redução na massa muscular dos camundongos KO. A atrofia no grupo KO foiacompanhada de aumento na expressão gênica de MuRF1 (74% VS. CO), mas não Atrogin-1/MAFbx. O treinamento físico reduziu a expressão de MuRF1 no grupo KO que não mais diferiu do grupo CO sedentário. Conclusão: Os dados obtidos até o momento sugerem que o treinamento físico é uma terapia não medicamentosa eficaz para a prevenção de atrofia na IC.
- Imprenta:
- Publisher place: Águas de Lindóia
- Date published: 2008
- Source:
- Título do periódico: Programa
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE
-
ABNT
CUNHA, Telma Fátima et al. Treinamento físico atenua a atrofia em modelo de camundongos com insuficiência cardíaca induzida por hiperatividade simpática. 2008, Anais.. Águas de Lindóia: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, 2008. . Acesso em: 18 abr. 2024. -
APA
Cunha, T. F., Paixão, N. A., Bacurau, A. V. N., Leal, M. L., Moriscot, A. S., & Brum, P. C. (2008). Treinamento físico atenua a atrofia em modelo de camundongos com insuficiência cardíaca induzida por hiperatividade simpática. In Programa. Águas de Lindóia: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo. -
NLM
Cunha TF, Paixão NA, Bacurau AVN, Leal ML, Moriscot AS, Brum PC. Treinamento físico atenua a atrofia em modelo de camundongos com insuficiência cardíaca induzida por hiperatividade simpática. Programa. 2008 ;[citado 2024 abr. 18 ] -
Vancouver
Cunha TF, Paixão NA, Bacurau AVN, Leal ML, Moriscot AS, Brum PC. Treinamento físico atenua a atrofia em modelo de camundongos com insuficiência cardíaca induzida por hiperatividade simpática. Programa. 2008 ;[citado 2024 abr. 18 ] - Exercise training restrains skeletal muscle wasting by reducing oxidative stress and ubiquitin proteasome system activity in mice and human heart failure
- Radicicol improves regeneration of skeletal muscle previously damaged by crotoxin in mice
- Alterações músculo-esqueléticas em um modelo genético de cardiomiopatia induzida por hiperatividade simpática
- Treinamento físico aeróbico reduz estresse oxidativo e hiperativação do sistema ubiquitina proteassoma prevenindo a atrofia do músculo esquelético na insuficiência cardíaca
- Increased protein degradation in the atrophy associated to heart failure is related with proteasome pathway
- Exercise training prevents oxidative stress and ubiquitin-proteasome system overactivity and reverse skeletal muscle atrophy in heart failure
- Treinamento físico aeróbico reduz estresse oxidativo e hiperativação do sistema ubiquitina proteassoma prevenindo atrofia do músculo esquelético na insuficiência cardíaca
- Exercise training restrains skeletal muscle wasting by reducing oxidative stress and ubiquitin proteasome system activity in mice and human heart failure
- Evidence of muscle atrophy and fiber type shift in a genetic model of cardiomyopathy induced by simpathetic hyperactivy
- Mammalian target of rapamycin complex 1 (MTORC1) está envolvido na recuperação de massa e diferenciação da fibra muscular durante a regeneração de músculos esqueléticos de ratos
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