Ácidos graxos e resistência à insulina: envolvimento da mitocôndria (2008)
- Authors:
- Autor USP: CURI, RUI - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FISIOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Aumento de ácidos graxos (AG) livres no plasma ocorre em condições de resistência à insulina, como obesidade e diabetes mellitus. Por este motivo, o envolvimento destes metabólitos no desenvolvimento dessa resistência tem sido postulado, apesar dos mecanismos envolvidos ainda não serem completamente conhecidos. Estudos recentes são sugestivos de que a disfunção mitocondrial pode estar envolvida nesse processo. Assim, este estudo teve como objetivo investigar o efeito de AG saturados e insaturados sobre a resposta à insulina e a função mitocondrial em células musculares esqueléticas em cultura. Células musculares esqueléticas C2C12 foram cultivadas por 24 h em DMEM contendo 10% de soro fetal bovino, na ausência ou presença de 0,1 mM de AG saturados (palmítico e esteárico) e insaturados (olelco, linoleico, eicosapentaenoico (EPA) e docosa-hexaenoico (DHA)). Em seguida, as células foram incubadas por uma hora em meio RPMI contendo 1% de soro fetal bovino. Para avaliação do metabolismo de glicose, as células foram incubadas por duas horas em tampão de salina fosfato (PBS), contendo 5 mM de glicose e 0,2 mCi/mL de [U-14C]-D-glicose, na ausência ou presença de 7 nM de insulina. Ao término da incubação, foram determinadas a síntese de e4c]-glicogênio, a oxidação de [U-14C]-glicose e a produção de lactato. O potencial elétrico da membrana mitocondrial interna foi determinado por fluorimetria utilizando a rodamina 123 como marcadora fluorescente.) A geração de ATPfoi mensurada por luminescência em células transfectadas com o adenovírus contendo a luciferase, uma enzima ATP-sensível. A produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) foi determinada por espectrofotometria pela técnica de redução do citocromo c. Os ácidos pai mítico e esteárico reduziram o metabolismo de glicose estimulado pela insulina (síntese de glicogênio, oxidação de glicose e produção de lactato) e inibiram a oxidação basal de glicose. Estes AG alteraram a função mitocondrial, como demonstrado por menor hiperpolarização e geração de ATP em resposta à glicose, e aumentaram a produção de EROs. Por outro lado, AG insaturados não tiveram efeito significativo sobre o metabolismo de glicose e a função mitocondrial. Estes resultados são sugestivos de que resistência à insulina induzida pelos AG saturados está diretamente relacionada a uma disfunção mitocondrial associada a um aumento no estresse oxidativo em células musculares esqueléticas. Já os AG insaturados parecem não alterar a resposta à insulina e a função mitocondrial nessas células.
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- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Simpósio Ácidos Graxos e Saúde
-
ABNT
HIRABARA, Sandro Massao et al. Ácidos graxos e resistência à insulina: envolvimento da mitocôndria. 2008, Anais.. São Paulo: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, 2008. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Hirabara, S. M., Fiamoncini, J., Lambertucci, R. H., Silveira, L. R., Pithon-Curi, T. C., Maechler, P., & Curi, R. (2008). Ácidos graxos e resistência à insulina: envolvimento da mitocôndria. In Resumos. São Paulo: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo. -
NLM
Hirabara SM, Fiamoncini J, Lambertucci RH, Silveira LR, Pithon-Curi TC, Maechler P, Curi R. Ácidos graxos e resistência à insulina: envolvimento da mitocôndria. Resumos. 2008 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Hirabara SM, Fiamoncini J, Lambertucci RH, Silveira LR, Pithon-Curi TC, Maechler P, Curi R. Ácidos graxos e resistência à insulina: envolvimento da mitocôndria. Resumos. 2008 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Toxicidade de ácidos graxos em células produtoras de insulina HIT-T15
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