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Depressão pós-estimulatória dos barorreceptores aórticos em ratos e camundongos: influência dos derivados da ciclooxigenase e de espécies reativas de oxigênio (2009)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: SANTANA FILHO, VALTER JOVINIANO DE - FMRP
  • USP Schools: FMRP
  • Subjects: PRESSORECEPTORES; ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA; FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (EXPERIMENTAÇÃO)
  • Language: Português
  • Abstract: A atividade dos barorreceptores é transitoriamente inibida após breves períodos de aumento na pressão arterial ou curtos períodos de estimulação elétrica das aferências barorreceptoras. Esse fenômeno é denominado "depressão pós-estimulação (DPE)". Fatores inibitórios, com espécies reativas de oxigênio, e excitatórios, como os metabólitos da ciclooxigenase (COX), podem ser liberados das J terminações barorreceptoras durante sua ativação, podendo modular a DPE. Avaliamos a hipótese que o bloqueio da produção de peróxido de hidrogênio ('H IND.2' 'O IND.2') pela administração de PEG-catalase abole a DPE enquanto que o bloqueio da produção de metabólitos da COX com a indometacina retarda a recuperação da DPE após a ativação dos barorreceptores com a oclusão da aorta abdominal ou estimulação antidrômica das terminações barorreceptoras in vivo. A atividade aferente dos barorreceptores foi avaliada pela atividade do nervo depressor aórtico em ratos Wistar anestesiados com tiopental sádico (40 mg/kg, ip) antes e após curtos períodos (10 ou 3 minutos) de coarctação da aorta abdominal ou estimulação antidrômica do nervo depressor aórtico (5 V, 2 ms, 20 Hz por 10 s). O protocolo de estimulação também foi realizado em camundongos c57/BI. Em ambos os protocolos, a porção cranial do nervo depressor aórtico foi seccionada antes de se iniciar o protocolo para evitar alterações reflexas na pressão arterial. Os protocolos foram realizados antes e após a administração doinibidor da COX, indometacina (5 mg/kg, iv, somente em ratos), quelante de 'H IND.2' 'O IND.2' PEG-catalase ('10 POT.4' U/kg, IV, em ratos e camundongos) ou salina (0.1 mL/100 g, iv). Não foram observadas diferenças no padrão de resposta da atividade do nervo depressor aórtico entre a coarctação de 10 ou 3 minutos. Foi observada uma redução na atividade dos barorreceptores para 60±10 % do basal, imediatamente (5 s) após o retorno da pressão arterial a valores normais após a coarctação da aorta abdominal. Houve uma recuperação da atividade do NOA para 89±8 e 106±3 % do basal aos 30 e 60 s após o estímulo. Tanto a magnitude, como a duração da OPE não foram alteradas após a administração de salina. A OPE foi significantemente potencializada pela a administração de indometacina (77±6 e 90±5 % do basal 30 e 60 s após a coarctação da aorta), mas foi abolida pela administração de PEG-catalase (97±3 e 108±3 % do basal 5 e 60 s após a coarctação da aorta). Quando a indometacina foi administrada junto com a PEG-catalase, a OPE também foi abolida (97±4 e 103±3 % do basal 5 e 60 s após a coarctação da aorta). No protocolo de estimulação elétrica, foi observada uma grande queda na atividade dos barorreceptores após sua estimulação, chegando a valores de 19±2 % da atividade basal, imediatamente (5s) após a estimulação elétrica do nervo depressor aórtico, não sendo associada a alterações na pressão arterial. Houve uma recuperação da atividadedos barorreceptores para 69±3 e 92±3 % do basal aos 60 e 120 s após o estímulo. Semelhante ao protocolo anterior, a OPE não foi alterada pela administração de salina. A OPE foi significantemente prolongada pela indometacina (43±6 e 49±8 % do basal aos 60 e 120 s após a estimulação dos barorreceptores) e completamente abolida pela administração de PEG-catalase (95±6 e 107±8 % do basal aos 5 e 60s). A administração conjunta de indometacina e PEG-catalse promoveu uma redução da atividade dos barorreceptores, após sua ativação, de intensidade menor quando comparado ao controle (34±4 % do basal 5 s após sua estimulação), porém não houve uma recuperação da atividade dos barorreceptores no período estudado, permanecendo em patamar inferior até o final do experimento (60±7% do basal 300 s após sua estimulação). Os experimentos em camundongos tiveram o mesmo comportamento dos realizados com ratos
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 09.03.2009

  • Exemplares físicos disponíveis nas Bibliotecas da USP
    BibliotecaCód. de barrasNúm. de chamada
    FMRP11200037306Santana Filho, Valter J. de
    How to cite
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    • ABNT

      SANTANA FILHO, Valter Joviniano de; FAZAN JÚNIOR, Rubens. Depressão pós-estimulatória dos barorreceptores aórticos em ratos e camundongos: influência dos derivados da ciclooxigenase e de espécies reativas de oxigênio. 2009.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2009.
    • APA

      Santana Filho, V. J. de, & Fazan Júnior, R. (2009). Depressão pós-estimulatória dos barorreceptores aórticos em ratos e camundongos: influência dos derivados da ciclooxigenase e de espécies reativas de oxigênio. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Santana Filho VJ de, Fazan Júnior R. Depressão pós-estimulatória dos barorreceptores aórticos em ratos e camundongos: influência dos derivados da ciclooxigenase e de espécies reativas de oxigênio. 2009 ;
    • Vancouver

      Santana Filho VJ de, Fazan Júnior R. Depressão pós-estimulatória dos barorreceptores aórticos em ratos e camundongos: influência dos derivados da ciclooxigenase e de espécies reativas de oxigênio. 2009 ;

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