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Efeito da nicotina na ativação do fator de transcrição NF- B no Sistema Nervoso Central na vigência de estímulo inflamatório induzido por lipopolissacarídeo (2009)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: MENDES, CECILIA CERQUEIRA CAFÉ - FM
  • USP Schools: FM
  • Sigla do Departamento: MPM
  • Subjects: LIPOPOLISSACARÍDEOS; SISTEMA NERVOSO CENTRAL; INFLAMAÇÃO
  • Language: Português
  • Abstract: A nicotina é um alcalóide extraído da planta do tabaco e age como agonista em neurônios e outras células que expressam receptores nicotínicos. Essa substância é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica e mimetizar os efeitos da acetilcolina endógena ao interagir com os diferentes subtipos de receptores. O hipocampo e o cerebelo são regiões encefálicas ricas em receptores nicotínicos como o 7 e o 4?2 que estão também envolvidos na progressão de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, e neuropsiquiátricas, como a esquizofrenia, ambas apresentando um contexto inflamatório. O lipopolissacarídeo (LPS) é um indutor inflamatório que age via receptor toll-4 (TLR-4) ativando, dentre outros, o fator de transcrição NF- B. Vários estudos têm demonstrado tanto in vitro quanto in vivo que a exposição crônica à nicotina inibe a resposta imune. Uma vez que o fator de transcrição NF- B regula a expressão gênica de diversos fatores que medeiam a plasticidade e o desenvolvimento neuronal e inflamação, nosso objetivo foi avaliar os efeitos da nicotina crônica sobre a via de sinalização induzida pelo LPS. Sendo assim, avaliou-se a translocação nuclear do NF- B, a expressão de indutores inflamatórios (TNF, IL-1? e iNOS) e também do receptor TLR-4 tanto no hipocampo quanto no cerebelo. Além disso, foram determinados os níveis plasmáticos das citocinas TNF, IL-1?, MIP-1 , CINC2 /?. Nossos resultados mostram que, perifericamente, o LPS induziu a produção dascitocinas plasmáticas, mas a nicotina não foi capaz de reverter seus efeitos. Já no cerebelo e no hipocampo, a nicotina crônica (0,1 e 1,0 mg/kg) interferiu significativamente na translocação do NF- B induzida pelo LPS, levando inclusive a um bloqueio importante da expressão do mRNA de TNF, IL-1?, iNOS no hipocampo, e de IL-1? no cerebelo
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 26.05.2009
  • Acesso online ao documento

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    • ABNT

      MENDES, Cecília Cerqueira Café; MARCOURAKIS, Tania. Efeito da nicotina na ativação do fator de transcrição NF- B no Sistema Nervoso Central na vigência de estímulo inflamatório induzido por lipopolissacarídeo. 2009.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2009. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-28082009-105421/ >.
    • APA

      Mendes, C. C. C., & Marcourakis, T. (2009). Efeito da nicotina na ativação do fator de transcrição NF- B no Sistema Nervoso Central na vigência de estímulo inflamatório induzido por lipopolissacarídeo. Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-28082009-105421/
    • NLM

      Mendes CCC, Marcourakis T. Efeito da nicotina na ativação do fator de transcrição NF- B no Sistema Nervoso Central na vigência de estímulo inflamatório induzido por lipopolissacarídeo [Internet]. 2009 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-28082009-105421/
    • Vancouver

      Mendes CCC, Marcourakis T. Efeito da nicotina na ativação do fator de transcrição NF- B no Sistema Nervoso Central na vigência de estímulo inflamatório induzido por lipopolissacarídeo [Internet]. 2009 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-28082009-105421/

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