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Lesão pulmonar induzida pelo ventilador em camundongos nocaute e transgênicos para pentraxina 3 (2008)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: DEHEINZELIN, DANIEL - FM
  • USP Schools: FM
  • Subjects: RESPIRAÇÃO ARTIFICIAL; PULMÃO (LESÕES); SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO EM ADULTOS (TERAPIA)
  • Language: Português
  • Abstract: O uso de ventilaçõa mecânica com pressões positivas, embora tenha alto impacto terapêutico, lesiona os pulmões, causando edema e inflamação, e altera a mecânica pulmonar, com aumento de elastância (Lesão Pulmonar induzida pelo Ventilador - LPIV). A pentraxina 3 (PTX3), proteína que modula a resposta inflamatória local, parece estar envolvida na gênese deste quadro. Dado que elevações semelhantes de elastância durante a ventilação mecânica resultam em lesões pumonares similares, o objetivo deste estudo foi verificar o quadro histológico e o tempo necessário para a instalação de LPIV em camundongos nocaute (KO) e transgênicos (tg) para PTX3) e seus respectivos controles (WT). Cada grupo de animais (n=12) foi ventilado em respirador Flexivent com volume corrente (VC) de 10 ml/kg e freqüência respiratória (FR) de 150 ciclos por minuto. A Elastância e Complacência Estática foram obtidos ultilizando método de interrupção de fluxo expiratório automatizado. Em seguida, o VC foi fixado em 45ml/kg e a FR 70 ciclos por minuto. Os animais foram submetidos à ventilação mecânica até que a Elastância Pulmonar atingisse o valor de 150% em relação ao seu valor inicial com 45 ml/kg (Est150%) e o tempo até esta elevação foi registrado. Para caracterização da lesão pulmonar, foram medidos por histomorfometria as áreas de hiperadistensão alveolar, edema, colapso alveolar e o infiltrado inflamatório. O aumento da permeabilidade vascular foi medido pelo extravasamento do Azul de Evans. Osanimais nocaute, transgênicos e sues respectivos controles apresentaram elastância inicial semelhante. A análise dos parametros histológicos evidenciou uma lesão bem padronizada nos diferentes grupos de estudo. Não houve diferenças na porcentagem de área de hipedistensão dos transgênicos e seus controles (tg 33.03 ± 6,85 x WT 39,73 ± 7,14, p=0,09) e dos animais nocaute e seus controles (KO 31,44 ± 3,50 x WT 27,78 ± 1,19, p=0,59); de colapso alveolar (tg 19,54 ± 10,41 x WT 11,21 ± 6,00, p=0.09 e KO 13,51 ± 5,89 x WT 15,05 ± 5,77, p=039) e de edemia intra-alveolar (tg 16,57 ± 6,78 x WT 14,31 ± 5,61, p=093 e KO 12,05 ± 0,67 x WT 12,35 ± 4,27, P=081). O infiltrado inflamatório ( células/ mm² parênquima) foi semelhante entre os grupos (tg 1,21 ± 0,17 x WT 1,40 ± 0,18, p=0,39 e KO 1,38 ± 0,15 x WT 1,14 ± 0,12, p=0,93). O extravasamento de Azul de Evans (µg/ 100mg pulmão) também não foi diferente entre os grupos (tg 12,04 ± 3,44 x WT 10,21 ± 2,07, p=0,13 e KO 14,95 ± 3,45 x WT 10,55 ± 3,66, p=0,13). Não houve diferença no tempo necessário para Eest150% entre os grupos nocaute e seus controles (KO 155,5 ± 42,2 min. X WT 147,0 ± 40,59 MIN., P>0,05), porém este tempo foi significativamente menor nos animais transgênicos (Tg 76,6 ± 41,8min, p<0,02 (teste t de Student). Visto que animais nocaute desenvolvem lesão histologicamente à verificada em animais controle, a pentraxina 3 não é essencial para o aparecimento de LPIV. No entanto, excesso de pentraxina 3 estáassociado a uma instalaçõa mais rápida do quadro
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 08.01.2008

  • Exemplares físicos disponíveis nas Bibliotecas da USP
    BibliotecaCód. de barrasNúm. de chamada
    FM10700063857W4.DB8 SP.USP FM-3 D37Le 2007
    How to cite
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    • ABNT

      DEHEINZELIN, Daniel. Lesão pulmonar induzida pelo ventilador em camundongos nocaute e transgênicos para pentraxina 3. 2008.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2008.
    • APA

      Deheinzelin, D. (2008). Lesão pulmonar induzida pelo ventilador em camundongos nocaute e transgênicos para pentraxina 3. Universidade de São Paulo, São Paulo.
    • NLM

      Deheinzelin D. Lesão pulmonar induzida pelo ventilador em camundongos nocaute e transgênicos para pentraxina 3. 2008 ;
    • Vancouver

      Deheinzelin D. Lesão pulmonar induzida pelo ventilador em camundongos nocaute e transgênicos para pentraxina 3. 2008 ;