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Lupus eritrematoso sistêmico: polimorfismo citicinas, expressão de moléculas de adesão e imuno-regulatórias (2010)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: PANCOTO, JOÃO ALEXANDRE TRÉS - FMRP
  • USP Schools: FMRP
  • Sigla do Departamento: RBI
  • Subjects: LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO; NEUTRÓFILOS; MOLÉCULAS DE ADESÃO CELULAR
  • Language: Português
  • Abstract: O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é doença autoimune multissistêmica, caracterizada, clinicamente, por períodos de remissões e recidivas e, laboratorialmente, pela presença de anticorpos contra diversos antígenos nucleares e celulares. Um dos achados laboratoriais de importância é a neutropenia. A redução do número de neutrófilos pode ser responsável pelo aumento à susceptibilidade a infecções, constituindo assim causa importante de morbidade e mortalidade nesses pacientes. Considerando que o LES seja doença de herança complexa e que diversas alterações das células do sistema imune estejam presentes, avaliamos os polimorfismos de diversos genes relacionados com a patogenia da doença, incluindo genes situados dentro do MHC, incluindo a região promotora do TNF (-308A/G e -238A/G) e região 3' não traduzida do HLA-G (presença ou ausência 14 pares de base e +3142C/G), e ainda, de outras citocinas como IFN-'gama' (+874A/T no intron 1) e IL-18 (-607A/C e -137C/G na região promotora), codificadas por genes fora do MHC, utilizando DNA amplificado e hibridado com iniciadores específicos. Além disso, avaliamos, por citometria de fluxo, apoptose/necrose (Anexina V e Iodeto de propídio) de neutrófilos e a expressão de moléculas de adesão celular (CD11 b/mac1 e CD62L) e HLA-G em células circulantes de pacientes com LES, apresentando neutropenia. Finalmente, quantificamos os níveis solúveis de moléculas imunoreguladoras HLA-G (ELISA e Luminex) e galectina 1 (ELISA). Dentre os sítios polimórficos estudados, apenas o alelo TNF -308A e o genótipo -308A/G foram associados com susceptibilidade ao desenvolvimento de LES. Comparados com os controles, pacientes com LES apresentaram aumento de necrose de neutrófilos, enquanto, apoptose e a expressão de moléculas adesão (CD62L e CD11b/mac-1) em neutrófilos não apresentaram diferenças Dignificantes, havendo apenas tendência de dessas moléculas em pacientes. Ainda, observamoscorrelação positiva entre expressão de HLA-G e as moléculas de adesão CD62L e CD11 b/mac1. Linfócitos de pacientes apresentaram aumento da expressão de HLA-G de superfície, ao passo que, em neutrófilos de pacientes e de controles, a expressão gênica e antigênica de H LA-G foi baixa. Os níveis solúveis de HLA-G em pacientes foram significantemente mais baixos em relação aos controles, enquanto, os níveis de galectina-1, que apresenta propriedades imunomoduladoras semelhantes ao HLA-G, não foram diferentes dos controles. Em conjunto, esses dados indicam que pacientes com LES apresentam desregulação da morte celular e alterações de expressão de moléculas de adesão e imunoregulatórias nas superfícies de células circulantes
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 24.11.2010

  • Exemplares físicos disponíveis nas Bibliotecas da USP
    BibliotecaCód. de barrasNúm. de chamada
    FMRP11200056598Pancoto, João Alexandre Trés
    How to cite
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    • ABNT

      PANCOTO, João Alexandre Três; DONADI, Eduardo Antônio. Lupus eritrematoso sistêmico: polimorfismo citicinas, expressão de moléculas de adesão e imuno-regulatórias. 2010.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2010.
    • APA

      Pancoto, J. A. T., & Donadi, E. A. (2010). Lupus eritrematoso sistêmico: polimorfismo citicinas, expressão de moléculas de adesão e imuno-regulatórias. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Pancoto JAT, Donadi EA. Lupus eritrematoso sistêmico: polimorfismo citicinas, expressão de moléculas de adesão e imuno-regulatórias. 2010 ;
    • Vancouver

      Pancoto JAT, Donadi EA. Lupus eritrematoso sistêmico: polimorfismo citicinas, expressão de moléculas de adesão e imuno-regulatórias. 2010 ;