Exportar registro bibliográfico

Proteção e risco do consumo de doses leve e moderadas de etanol na carcinogênese química induzida no epitélio do cólon (2011)

  • Authors:
  • Autor USP: CARDOSO, JOÃO FELIPE RITO - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RPA
  • Subjects: ETANOL; CARCINÓGENOS QUÍMICOS; DOENÇAS DO CÓLON; ESTRESSE OXIDATIVO
  • Language: Português
  • Abstract: Tendo em vista o hábito disseminado na população mundial no uso de etanol, nas diferentes formas de bebidas alcoólicas, torna-se crucial o entendimento das suas repercussões na saúde. O alto consumo crônico do etanol vem sendo associado com moderado risco para o desenvolvimento de neoplasias malignas do cólon. O câncer colorretal é a terceira causa de morte relacionada a câncer, estando relacionada a fatores ambientais, como o alcoolismo, de modo que, os estudos da associação do consumo de etanol na carcinogênese experimental mostram-se de extrema importância, principalmente se o consumo de etanol não interfere na metabolização do carcinógeno. Se, por um lado, o consumo crônico do álcool vem sendo associado ao desenvolvimento de neoplasias malignas do cólon, há também a necessidade de avaliar a possível existência de um limiar para o consumo do álcool abaixo do qual não ocorra um aumento do risco para o desenvolvimento do câncer. Estudos demonstram que doses leves e moderadas de etanol teriam efeitos antiinflamatórios e de regeneração, assim, mostrando-se interessante o estudo dessas doses na carcinogênese colorretal. O presente estudo visa estudar a existência de um limiar para o consumo do etanol abaixo no qual não ocorra um aumento do risco para o desenvolvimento do câncer em modelo de carcinogênese do cólon induzida pela Methyl-N-Nitro-N-NitrosoGuanidine (MNNG) em ratos Wistar. Para tanto, 60 animais foram divididos em 6 grupos experimentais a saber: C (salina); CM (salina + MNNG); G1 (salina + 3g/kg etanol); G2 (salina + 1 g/kg etanol); G3 (MNNG + 1 g/kg etanol) e G4 (MNNG + 3g/kg etanol). O fígado também foi avaliado para determinação dos níveis de vitamina E por HPLC; GSH e MDA por espectrofotmetria. O cólon foi utilizado para avaliação do número de focos de criptas aberrantes (FCA) pela coloração com hematoxilina e eosina; proliferação celular (PCNA) e ciclooxigenase-2 (COX2)por imunoistoquimica. Os testes estatísticos foram aplicados e o nível de significância estabelecido foi p<0,05. O carcinógeno MNNG e o etanol nas doses estudadas não foram capazes de gerar desequilíbrio no balanço oxidanteantioxidante, mas a produção de radicais livres promoveu a redução da vitamina E. A associação induziu uma redução da expressão de COX-2 e PCNA. Os números de FCA nos grupos que receberam a dose leve de etanol apresentou baixos níveis, enquanto que os grupos que receberam doses moderadas apresentaram os maiores níveis comparados com o controle MNNG, demosntrando que a dose leve de etanol pode apresentar um efeito protetor enquanto que a dose moderada pode representar um risco durante a carcinogenese química no cólon
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 04.03.2011

  • How to cite
    A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas

    • ABNT

      CARDOSO, João Felipe Rito. Proteção e risco do consumo de doses leve e moderadas de etanol na carcinogênese química induzida no epitélio do cólon. 2011. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011. . Acesso em: 19 abr. 2024.
    • APA

      Cardoso, J. F. R. (2011). Proteção e risco do consumo de doses leve e moderadas de etanol na carcinogênese química induzida no epitélio do cólon (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Cardoso JFR. Proteção e risco do consumo de doses leve e moderadas de etanol na carcinogênese química induzida no epitélio do cólon. 2011 ;[citado 2024 abr. 19 ]
    • Vancouver

      Cardoso JFR. Proteção e risco do consumo de doses leve e moderadas de etanol na carcinogênese química induzida no epitélio do cólon. 2011 ;[citado 2024 abr. 19 ]


Digital Library of Intellectual Production of Universidade de São Paulo     2012 - 2024