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Estudo da regulação da resposta imunológica em modelo de co-inflamação Alergia e Tuberculose (2011)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: CAMPOS, LÍVIA WEIJENBORG - FMRP
  • USP Schools: FMRP
  • Sigla do Departamento: RBI
  • Subjects: ALERGIA E IMUNOLOGIA; TUBERCULOSE; IMUNOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: A tuberculose e a alergia são doenças que afetam as vias aéreas e acometem parcela significativa da população mundial. Estudos epidemiológicos mostram que em áreas endêmicas para tuberculose ocorre menor prevalência de doenças alérgicas. Evidências experimentais também mostram que a infecção com Mycobacterium bovis BCG e a exposição a Mycobacterium vaccae morto pelo calor ou a antígenos de micobactérias modulam negativamente a resposta alérgica das vias aéreas. Porém, não existem estudos in vivo que mostrem como a resposta imunológico contra M. tuberculosis modula ou não a asma alérgica e se o contrário, a modulação da tuberculose em decorrência da asma também ocorre. Em estudo prévio, padronizamos protocolo de co-inflamação tuberculose e alergia, e verificamos que independentemente da ordem de desencadeamento das doenças experimentais ocorria redução da eosinofilia, da produção de IL-4 e IL-5, e da produção de muco no pulmão. Contudo, a susceptibilidade à infecção por M. tuberculosis dependia da ordem de desencadeamento das doenças. Quando a alergia era induzida primeiro, ocorria aumento significativo da carga bacilar nos pulmões do animais co-inflamados (modelo OVA/TB). Diferentemente, quando os animais eram expostos aos bacilos e desenvolviam alergia posteriormente, ocorria redução da carga bacilar nos pulmões dos animais co-inflamados (modelo TB/OVA) em relação aos animais apenas infectados (TB). Nesse estudo, nós investigamos se os mediadores lipídicos secretados após a indução da asma alérgica estavam associados com a diminuição do número de bacilos no pulmão de camundongos previamente infectados com M. tuberculosis (TB/OVA). Em adição, nós avaliamos o papel da citocina IFN-‘gama’ na modulação negativa da resposta alérgica em camundongos posteriormente infectados com M. tuberculosis (modelo OVA/TB). Nossos resultados mostram quemediadores lipídicos, como LT‘B IND. 4’ participam da resposta imunológico que conduz à diminuição no número de bacilos no pulmão de animais que desenvolvem asma alérgica após a infecção com M. tuberculosis (TB/OVA). A diminuição no número de bacilos não foi dependente do aumento na produção de IFN-‘gama’ ou de IL-17. Animais coinflamados TB/OVA apresentaram menor infiltrado granulomatoso e maior influxo de células CD8+ para o pulmão comparando-se ao grupo TB. Mesmo em fase mais tardia da infecção (80 dias), ainda encontramos menor número de bacilos nos animais co-inflamados e esse efeito não foi dependente do adjuvante alúmen, usado para indução da alergia. Em adição, a citocina IFN-‘gama’ não estava associada com a redução na eosinofilia dos animais co-inflamados empregando-se o modelo OVA/TB, como supúnhamos. Porém, IFN-‘gama’ estava relacionado com aumento na produção de muco e de IL-13. Além disso, houve aumento significativo na frequência de células com características de linfócitos em apoptose no lavado broncoalveolar de animais do grupo OVA/TB comparando-se aos animais do grupo OVA. Esses resultados ilustram a diversidade de mecanismos imunológicos, seus mediadores e populações celulares, que podem participar da regulação da resposta imunológico na co-inflamação alergia e na tuberculose. Esse cenário repete a complexidade das respostas imunológicas em processos co-inflamatórios. Decifrar mediadores, células e mecanismos induzidos em uma doença que passam a interferir em outra doença é uma estratégia para se desvendar a regulação da resposta imune. Tal estratégia permite que se abram perspectivas para o delineamento de novas terapias imunológicas que visem ao controle do crescimento de bacilos e/ou ao controle das respostas inflamatórias exacerbadas
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 04.07.2011

  • Exemplares físicos disponíveis nas Bibliotecas da USP
    BibliotecaCód. de barrasNúm. de chamada
    FMRP11200058457Campos, Lívia Weijenborg
    How to cite
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    • ABNT

      CAMPOS, Lívia Weijenborg; BONATO, Vânia Luiza Deperon. Estudo da regulação da resposta imunológica em modelo de co-inflamação Alergia e Tuberculose. 2011.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011.
    • APA

      Campos, L. W., & Bonato, V. L. D. (2011). Estudo da regulação da resposta imunológica em modelo de co-inflamação Alergia e Tuberculose. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Campos LW, Bonato VLD. Estudo da regulação da resposta imunológica em modelo de co-inflamação Alergia e Tuberculose. 2011 ;
    • Vancouver

      Campos LW, Bonato VLD. Estudo da regulação da resposta imunológica em modelo de co-inflamação Alergia e Tuberculose. 2011 ;

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