Key endothelial cell angiogenic mechanisms are stimulated by the circulating milieu in sickle cell disease and attenuated by hydroxyurea (2015)
- Authors:
- Lopes, Flavia C. M. - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Traina, Fabiola
- Almeida, Camila B. - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Leonardo, Flavia C. - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Franco-Penteado, Carla F. - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Garrido, Vanessa T. - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Colella, Marina P. - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Soares, Raquel
- Olalla-Saad, Sara T. - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Costa, Fernando F. - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Conran, Nicola - Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP)
- Autor USP: TRAINA, FABÍOLA - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.3324/haematol.2014.119727
- Subjects: CÉLULAS ENDOTELIAIS; ANEMIA FALCIFORME; HEMOGLOBINAS; FÁRMACOS DO SANGUE E SISTEMA HEMATOPOÉTICO; NEOVASCULARIZAÇÃO PATOLÓGICA
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Source:
- Título do periódico: Haematologica
- ISSN: 0390-6078
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 100, n. 6, p. 730-739, 2015
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by-nc
-
ABNT
LOPES, Flavia C. M. et al. Key endothelial cell angiogenic mechanisms are stimulated by the circulating milieu in sickle cell disease and attenuated by hydroxyurea. Haematologica, v. 100, n. 6, p. 730-739, 2015Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3324/haematol.2014.119727. Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Lopes, F. C. M., Traina, F., Almeida, C. B., Leonardo, F. C., Franco-Penteado, C. F., Garrido, V. T., et al. (2015). Key endothelial cell angiogenic mechanisms are stimulated by the circulating milieu in sickle cell disease and attenuated by hydroxyurea. Haematologica, 100( 6), 730-739. doi:10.3324/haematol.2014.119727 -
NLM
Lopes FCM, Traina F, Almeida CB, Leonardo FC, Franco-Penteado CF, Garrido VT, Colella MP, Soares R, Olalla-Saad ST, Costa FF, Conran N. Key endothelial cell angiogenic mechanisms are stimulated by the circulating milieu in sickle cell disease and attenuated by hydroxyurea [Internet]. Haematologica. 2015 ; 100( 6): 730-739.[citado 2024 abr. 19 ] Available from: https://doi.org/10.3324/haematol.2014.119727 -
Vancouver
Lopes FCM, Traina F, Almeida CB, Leonardo FC, Franco-Penteado CF, Garrido VT, Colella MP, Soares R, Olalla-Saad ST, Costa FF, Conran N. Key endothelial cell angiogenic mechanisms are stimulated by the circulating milieu in sickle cell disease and attenuated by hydroxyurea [Internet]. Haematologica. 2015 ; 100( 6): 730-739.[citado 2024 abr. 19 ] Available from: https://doi.org/10.3324/haematol.2014.119727 - FMNL1 is downregulated in myelodysplastic syndromes and is involved in megakaryocytic differentiation
- Increased inflammatory markers and their correlations to clinical complications in hemoglobin SC disease
- YAP1 expression in myelodysplastic syndromes and acute leukemias. [Carta]
- ANKHD1, a novel component of the Hippo signaling pathway, promotes YAP1 activation and cell cycle progression in prostate cancer cells
- Differential profile of PIP4K2A expression in hematological malignancies
- Abnormal Hedgehog pathway in myelodysplastic syndrome and its impact on patients' outcome. [Carta]
- IRS2 silencing increases apoptosis and potentiates the effects of ruxolitinib in JAK2V617F-positive myeloproliferative neoplasms
- Padronização da investigação laboratorial de anticorpos dirigidos contra fármacos em doadores de sangue e pacientes com anemia hemolítica imune
- Hydroxyurea therapy reduces the hypercoagulability state in a sickle cell mouse model
- Pyrimidine-5'-nucleotidase Campinas, a new mutation (p.R56G) in the NT5C3 gene associated with pyrimidine-5'-nucleotidase type I deficiency and influence of Gilbert's syndrome on clinical expression
Informações sobre o DOI: 10.3324/haematol.2014.119727 (Fonte: oaDOI API)
How to cite
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas