Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition (2016)
- Authors:
- Autor USP: RAMOS, SIMONE GUSMÃO - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.1371/journal.pone.0166839
- Subjects: MIOCARDIOPATIAS; MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS; EXPRESSÃO GÊNICA; SEPSE; MICROSCOPIA DE FLUORESCÊNCIA
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Publisher place: San Francisco
- Date published: 2016
- Source:
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- Cor do Acesso Aberto: gold
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ABNT
FREITAS, Ana Carolina Silva et al. Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition. PLOS ONE, v. 11, n. 11, 2016Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166839. Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Freitas, A. C. S., Figueiredo, M. J., Campos, E. C., Soave, D. F., Ramos, S. G., Tanowitz, H. B., & Celes, M. R. N. (2016). Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition. PLOS ONE, 11( 11). doi:10.1371/journal.pone.0166839 -
NLM
Freitas ACS, Figueiredo MJ, Campos EC, Soave DF, Ramos SG, Tanowitz HB, Celes MRN. Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition [Internet]. PLOS ONE. 2016 ; 11( 11):[citado 2024 abr. 19 ] Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166839 -
Vancouver
Freitas ACS, Figueiredo MJ, Campos EC, Soave DF, Ramos SG, Tanowitz HB, Celes MRN. Activation of both the calpain and ubiquitin-proteasome systems contributes to septic cardiomyopathy through dystrophin loss/disruption and mTOR inhibition [Internet]. PLOS ONE. 2016 ; 11( 11):[citado 2024 abr. 19 ] Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166839 - Pathology of the heart and conduction system in a case of sudden death due to a cardiac fibroma in a 6-month-old child
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Informações sobre o DOI: 10.1371/journal.pone.0166839 (Fonte: oaDOI API)
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