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Efeito do estresse pré-natal na regulação da inflamação alérgica pulmonar no modelo murino de asma experimental (2016)

  • Authors:
  • Autor USP: GONÇALVES JUNIOR, VAGNER - FMVZ
  • Unidade: FMVZ
  • DOI: 10.22579/20112629.364
  • Subjects: ASMA; MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS; NEUROIMUNOMODULAÇÃO; DESENVOLVIMENTO ANIMAL
  • Keywords: estresse pré-natal
  • Language: Português
  • Abstract: Devido ao seu rápido crescimento, o feto é particularmente vulnerável a insultos e modificações no millieu hormonal. Este fato sugere que situações adversas experimentadas pela mãe grávida podem alterar o desenvolvimento e a saúde da prole, explicado principalmente pela permeabilidade da barreira placentária a diversos hormônios e substâncias. O objetivo deste trabalho foi estudar o efeito do estresse pré-natal na regulação da inflamação alérgica pulmonar, empregando o modelo murino de asma experimental. Para este propósito foram utilizadas camundongas virgens da linhagem Swiss, com 50 dias de idade. Foi empregado o modelo de choque nas patas para promover o estresse pré-natal e o modelo do “metrô de Nova Iorque” para o estresse pós-natal. As fêmeas foram distribuídas em 4 grupos experimentais: CC: fêmeas não estressadas; CE: fêmeas estressadas pós-natalmente aos 60 dias de idade (PND60), EC: fêmeas nascidas de mães estressadas entre o dia 15 (GD15) e 18 de gestação (GD18); EE: fêmeas nascidas de mães estressadas entre o GD15 e GD18 e estressadas pós-natalmente aos PND60. A indução da inflamação alérgica pulmonar foi realizada através da sensibilização dos animais com solução de ovalbumina (OVA) 0,1 mg.Kg-1 sc para avaliação do leucograma, lavado broncoalveolar (BAL), celularidade hematopoiética medular e neuroquímica. Os experimentos foram realizados 24h após a última sessão de nebulização. O número de células do BAL foi significantemente maior nos animais do grupo EE, em relação àqueles dos grupos CC (P<0.01), CE (P<0.01) e EC (P<0.001).Na contagem diferencial do BAL os linfócitos e macrófagos do grupo EE foram significantemente maiores que em os outros grupos avaliados (P<0.05). Na contagem diferencial de células no sangue não foram observadas alterações (P>0.05) para os linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e monócitos; porém, observou-se diferenças significativas (P<0.05) entre o número de bastonetes dos grupos, sendo maior nos animais do grupo CC em relação àqueles do grupo EC. O número de células hematopoiéticas da medula óssea foi significantemente (P<0.05) menor nos animais do grupo EE, em relação àqueles do grupo CC. No córtex pré-frontal, há diferenças significantes na relação Ácido Homovanílico/ Dopamina (HVA/DA) (P<0.05), sendo maior nos animais do grupo EC, em relação àqueles do grupo CE. Em conclusão, o estresse pré-natal levou a modulação de células do sistema imune (SI) dos neonatos, evidenciado após a exposição a estresse agudo pós-natal, amplificando a resposta alérgica pulmonar. Sugere-se que a maior susceptibilidade dos animais do grupo EE seja consequência de alterações induzidas pelo estresse pré-natal no eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA).Debido a su rápido crecimiento el feto es particularmente vulnerable a los cambios en el ambiente hormonal. Esto sugiere que situaciones adversas de la madre durante la gestación pueden alterar el desarrollo y la salud de la descendencia, principalmente debido a la permeabilidad de la barrera placentaria a diversas hormonas y sustancias. El objetivo del presente trabajo fue estudiar el efecto del estrés prenatal sobre la regulación de la inflamación alérgica pulmonar, empleando el modelo murino de asma experimental. Para este propósito fueron utilizadas ratonas vírgenes de linaje suizo de 50 d de edad. Fue empleado el modelo de descargas eléctricas en las patas (Footshock) para inducir el estrés prenatal y el modelo de estrés denominado “metro de Nueva York” para el estrés posnatal. Las hembras fueron divididas en 4 grupos experimentales: CC: hembras no estresadas; CE: hembras estresadas posnatalmente a los 60 d de edad (PND60); EC: hembras nacidas de madres estresadas entre el día 15 (GD15) y 18 de gestación (GD18); EE: hembras nacidas de madres estresadas entre el GD15 y GD18 y estresadas posnatalmente al PND60. La inducción de la inflamación alérgica pulmonar fue realizada a través de la sensibilización de los animales con solución de ovoalbúmina (OVA) 0,1 mg.Kg-1 sc. para posteriormente evaluar leucograma, lavado broncoalveolar (BAL), celularidad hematopoyética medular y neuroquímica. Los experimentos fueron realizados 24 horas después de la última sesión de nebulización. El número de células del BAL fue significativamente mayor en los animales del grupo EE, en comparación con los del grupo CC (P<0.01), CE (P<0.01) y CE (P<0.001). En el recuento diferencial del BAL, los linfocitos y macrófagos del grupo EE fueron significativamente más altos que los otros grupos estudiados (P<0.05).En el recuento diferencial de células en la sangre no fueron observadas alteraciones (P>0.05) para los linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y monocitos; sin embargo, se observaron diferencias significativas (P<0.05) entre los grupos en el número de bastonetes, siendo mayor en los animales del grupo CC en relación al grupo EC. El número de células hematopoyéticas de la médula ósea fue significativamente menor (P<0.05) en los animales del Grupo EE, en comparación con los del grupo de CC. En la corteza prefrontal, hubo diferencias significativas en la relación Ácido Homovanílico/ Dopamina (HVA/DA) (P<0.05), siendo mayor en los animales del grupo EC, en comparación con los del grupo CE. En conclusión, el estrés prenatal produjo modulación de las células del sistema inmune (SI) de los neonatos, evidenciado después de la exposición a un estrés agudo posnatal, por la amplificación de la respuesta alérgica pulmonar. Se sugiere que la mayor susceptibilidad de los animales del grupo EE sea resultado de los cambios inducidos por el estrés prenatal en el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA).
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    • Título do periódico: Orinoquia
    • ISSN: 0121-3709
    • Volume/Número/Paginação/Ano: v. 20, n. 2, p. 64-77, 2016
  • Acesso à fonteDOI
    Informações sobre o DOI: 10.22579/20112629.364 (Fonte: oaDOI API)
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    • Este artigo é de acesso aberto
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    • Cor do Acesso Aberto: green
    • Licença: other-oa

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    • ABNT

      GONÇALVES JUNIOR, Vagner et al. Efeito do estresse pré-natal na regulação da inflamação alérgica pulmonar no modelo murino de asma experimental. Orinoquia, v. 20, n. 2, p. 64-77, 2016Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.22579/20112629.364. Acesso em: 24 abr. 2024.
    • APA

      Gonçalves Junior, V., Oliveira, A. P. L. de, Kieling, K., Ochoa, N. A. C., Amaya, J. E. O., Cruz Casallas, P. E., & Bernardi, M. M. (2016). Efeito do estresse pré-natal na regulação da inflamação alérgica pulmonar no modelo murino de asma experimental. Orinoquia, 20( 2), 64-77. doi:10.22579/20112629.364
    • NLM

      Gonçalves Junior V, Oliveira APL de, Kieling K, Ochoa NAC, Amaya JEO, Cruz Casallas PE, Bernardi MM. Efeito do estresse pré-natal na regulação da inflamação alérgica pulmonar no modelo murino de asma experimental [Internet]. Orinoquia. 2016 ; 20( 2): 64-77.[citado 2024 abr. 24 ] Available from: https://doi.org/10.22579/20112629.364
    • Vancouver

      Gonçalves Junior V, Oliveira APL de, Kieling K, Ochoa NAC, Amaya JEO, Cruz Casallas PE, Bernardi MM. Efeito do estresse pré-natal na regulação da inflamação alérgica pulmonar no modelo murino de asma experimental [Internet]. Orinoquia. 2016 ; 20( 2): 64-77.[citado 2024 abr. 24 ] Available from: https://doi.org/10.22579/20112629.364


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