Ingestão de dieta hiperlipídica rica em óleo de peixe aumenta o gasto energético independentemente de UCP1 (2018)
- Authors:
- Autor USP: SILVA, TIAGO EUGÊNIO OLIVEIRA DA - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMB
- Subjects: ÓLEOS DE PEIXE; INGESTÃO DE ENERGIA; ÁCIDOS GRAXOS; BALANÇO DE ENERGIA; OBESIDADE; CAMUNDONGOS
- Keywords: Fish oil; N3 fatty acids; Energy balance; Energy expenditure; Obesity; Adipose tissue; Lipidomics;; Óleo de peixe; Ácidos graxos N3; Balanço energético; Gasto de energia; Obesidade; Tecido adiposo; Lipidômica;
- Language: Português
- Abstract: Estudos realizados em nosso laboratório encontraram que o aumento do conteúdo corporal de ácidos graxos N3, pela produção endógena via modificação genética, protege camundongos do ganho de peso corporal e obesidade induzida por dieta hiperlipídica. Objetivo: Investigar os mecanismos pelos quais o óleo de peixecontrola o balanço energético de camundongos C57BL6/J e UCP1selvagens e Knockout (KO) protegendo do desenvolvimento da obesidade induzida por dieta, com ênfase nos processos termogênicos dependentes e independentes da UCP1. Materiais e Métodos: Protocolo 1- Camundongos C57BL6/J alimentados por 8 semanas com dieta normal (DN) contendo 10% de lipídeos oriundos do óleo de soja e banha de porco, dieta normal N3 (DNN3) contendo 10% de lipídeos oriundos do óleo de soja e óleo de peixe, dieta hiperlipídica (HFD) contendo 60% de lipídeos oriundos do óleo de soja e banha de porco e dieta hiperlipídica (HFDN3) contendo 60% de lipídeos oriundos do óleo de soja e óleo de peixe foram avaliados para o peso corporal, a eficiência energética, a ingestão alimentar, a calorimetria indireta, a adiposidade, a tolerância à glicose e à insulina, o consumo de oxigênio tecidual e a análise lipidômica do tecido adiposo inguinal (TAI) e marrom (TAM). Protocolo 2- Camundongos selvagens e Knockout para a UCP1 alimentados por 8 semanas com dieta (HFD) e (HFDN3) foram avaliados para o peso corporal, a eficiência energética, a ingestão alimentar, a calorimetria indireta, a adiposidade, a tolerância à glicose, e o consumo de oxigênio tecidual.Resultados: Protocolo 1- Não houve diferenças significativas no ganho de peso, adiposidade, ingestão alimentar, consumo de oxigênio e tolerância à glicose entre camundongos C57BL6/J alimentados com as dietas DN e DNN3. Entretanto, aqueles alimentados com dieta HFDN3, apresentaram reduzido ganho de peso corporal, massa dos tecidos adiposos e eficiência energética quando comparados a camundongos alimentados com dieta HFD. Esses efeitos aconteceram na ausência de alterações significativas na ingestão alimentar medida tanto em gramas quanto em Kcal entre esses grupos. Corroborando a menor eficiência energética, camundongos C57BL6/J alimentados com dieta HFDN3 apresentaram maior consumo de oxigênio e similar atividade locomotora espontânea que camundongos alimentados com dieta HFD. Demonstramos que o consumo de oxigênio do TAI foi maior no grupo HFDN3 quando comparado ao grupo HFD. Por fim, a análise lipidômica do TAI e TAM revelou que a principal modificação ocorreu no enriquecimento dos triacilgliceróis (TAG) desses tecidos, sobretudo um aumento de ácidos graxos altamente insaturados (HUFA) nos TAG de camundongos alimentados com dieta HFDN3. Protocolo 2- Demonstramos que a dieta HFDN3 protege os camundongos UCP1 KO contra o ganho de peso corporal, aumenta o gasto energético e melhora à tolerância à glicose de maneira independente da UCP1. Além disso, observamos que o grupo UCP1 KO HFD aumentou a massa do TAM quando comparado aos outros grupos.Conclusão: A substituição da banha de porco pelo óleo de peixe na dieta aumenta o gasto energético de camundongos reduzindo o ganho de peso corporal e a adiposidade de maneira independente da UCP1. Digno de nota, o enriquecimento dos TAG com HUFA, pode ser um importante fenótipo para respostas observadas no balanço energético do grupo HFDN3 de ambos os protocolos. Acreditamos, em parte, que uma alta mobilização dos HUFA para a beta-oxidação possa estar acontecendo em paralelo com a ativação de vias alternativas de gasto energético. Os mecanismos responsáveis por estas ações serão investigados futuramente
- Imprenta:
- Data da defesa: 04.05.2018
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ABNT
SILVA, Tiago Eugênio Oliveira da. Ingestão de dieta hiperlipídica rica em óleo de peixe aumenta o gasto energético independentemente de UCP1. 2018. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2018. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-21032019-162758/. Acesso em: 23 abr. 2024. -
APA
Silva, T. E. O. da. (2018). Ingestão de dieta hiperlipídica rica em óleo de peixe aumenta o gasto energético independentemente de UCP1 (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-21032019-162758/ -
NLM
Silva TEO da. Ingestão de dieta hiperlipídica rica em óleo de peixe aumenta o gasto energético independentemente de UCP1 [Internet]. 2018 ;[citado 2024 abr. 23 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-21032019-162758/ -
Vancouver
Silva TEO da. Ingestão de dieta hiperlipídica rica em óleo de peixe aumenta o gasto energético independentemente de UCP1 [Internet]. 2018 ;[citado 2024 abr. 23 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-21032019-162758/ - UCP1-independent mechanisms involved in the increased energy expenditure and protection against obesity induced by fish oil in mice
- miRNA-22 deletion limits white adipose expansion and activates brown fat to attenuate high-fat diet-induced fat mass accumulation
- Futile cycle of β-oxidation and de novo lipogenesis are associated with essential fatty acids depletion in lipoatrophy
- Chloroquine attenuates diet-induced obesity and glucose intolerance through a mechanism that might involve FGF-21, but not UCP-1-mediated thermogenesis and inhibition of adipocyte autophagy
- Fish oil protects wild type and uncoupling protein 1-deficient mice from obesity and glucose intolerance byIncreasing energy expenditure
- Hepatocellular carcinoma induced by hepatocyte Pten deletion reduces BAT UCP-1 and thermogenic capacity in mice, despite increasing serum FGF-21 and iWAT browning
- Deficiency of mTORC1 accelerates, while deficiency of mTORC2 blocks the development and progression of steatosis to steatohepatitis and hepatocellular carcinoma induced by PTEN-deletion in hepatocytes
- Lipoatrophy-associated insulin resistance and hepatic steatosis are attenuated by intake of diet rich in omega 3 fatty acids
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