Participação da anfiregulina (AREG) na fisiopatologia da COVID-19 (2022)
- Authors:
- Autor USP: CAETITÉ, DIEGO BRITO - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RBI
- Subjects: FIBROSE PULMONAR; REGENERAÇÃO (FENÔMENOS BIOLÓGICOS); MACRÓFAGOS; COVID-19
- Keywords: Fibrose; Fibrosis; Reparo tecidual; Tissue repair; Tolerance; Tolerância
- Agências de fomento:
- Language: Português
- Abstract: Os casos graves de COVID-19 são frequentemente caracterizados por um grande processo inflamatório que pode levar à falência de órgãos e à morte do paciente. Neste contexto, a anfiregulina (AREG), um fator de crescimento epidérmico semelhante ao EGF, tem sido descrita como importante no processo de reparo por exercer um papel fundamental na mediação dos mecanismos de tolerância. Considerando que a AREG é um fator importante no processo de homeostasia durante e após o processo inflamatório, decidimos investigar seu papel na fisiopatologia da COVID-19. Para isso, utilizamos amostras de PBMCs, de autópsias pulmonares e lavado traqueal de pacientes com COVID-19 (leve, moderada e severa) e comparamos a presença de AREG por RT-PCR, imunofluorescência e ELISA com base em grupos controle. Além disso, usamos um modelo experimental de infecção usando como base camundongos K18-hACE2 para entender o papel do AREG na fisiopatologia da COVID-19, também bloqueamos a sinalização do EGFR com intuito entender como os sinais emitidos por esse receptor se relacionam com a doença. Observamos que os níveis de AREG em PBMCs de pacientes com COVID-19 estavam elevados em comparação aos doadores saudáveis e que, este aumento, estava correlacionado com manifestações clínicas mais graves, com um provável desfecho de morte, também observamos um aumento das concentrações de AREG no lavado traqueal de pacientes hospitalizados e no homogenato do pulmão, bem como uma coloração intensa na imunofluorescência de autópsias pulmonares de pacientes que morreram de COVID-19. Vimos também que no modelo experimental de infecção, o AREG estava em altos níveis, assim como outros mediadores inflamatórios. Além disso, o bloqueio da sinalização do receptor AREG melhorou os sinais clínicos da doença no modelo de experimental. Em resumo, nossos dados indicam que o AREG está envolvido no processofisiopatológico desencadeado pelo SARS-CoV-2 e está relacionado com a gravidade da doença
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2022
- Data da defesa: 13.04.2022
-
ABNT
CAETITÉ, Diego Brito. Participação da anfiregulina (AREG) na fisiopatologia da COVID-19. 2022. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2022. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-13072022-145505/. Acesso em: 01 jun. 2024. -
APA
Caetité, D. B. (2022). Participação da anfiregulina (AREG) na fisiopatologia da COVID-19 (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-13072022-145505/ -
NLM
Caetité DB. Participação da anfiregulina (AREG) na fisiopatologia da COVID-19 [Internet]. 2022 ;[citado 2024 jun. 01 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-13072022-145505/ -
Vancouver
Caetité DB. Participação da anfiregulina (AREG) na fisiopatologia da COVID-19 [Internet]. 2022 ;[citado 2024 jun. 01 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-13072022-145505/ - Sepsis expands a CD39 + plasmablast population that promotes immunosuppression via adenosine-mediated inhibition of macrophage antimicrobial activity
- SARS-CoV-2 productively infects primary human immune system cells in vitro and in COVID-19 patients
- Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients
- Efferocytosis of SARS-CoV-2-infected dying cells impairs macrophage anti-inflammatory functions and clearance of apoptotic cells
- Gasdermin-D activation by SARS-CoV-2 triggers NET and mediate COVID-19 immunopathology
- SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology
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