Correlações histopatológicas dos defeitos de perfusão miocárdica em modelo experimental de cardiomiopatia crônica da doença de Chagas em hamsters (2023)
- Authors:
- Autor USP: FABRICIO, CAMILA GODOY - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RCM
- DOI: 10.11606/T.17.2023.tde-08052023-112518
- Subjects: CARDIOPATIAS; DOENÇA DE CHAGAS; INFLAMAÇÃO; MICROCIRCULAÇÃO; MIOCÁRDIO; CINTILOGRAFIA
- Keywords: Cardiomiopatia crônica da doença de Chagas; Chronic Chagas' cardiomyopathy; Disfunção ventricular; Fibrose; Fibrosis; Inflammation; Microcirculation; Myocardial perfusion; Perfusão miocárdica; Ventricular dysfunction
- Agências de fomento:
- Language: Português
- Abstract: Introdução: A cardiomiopatia crônica da doença de Chagas (CCC) representa uma das principais causas de insuficiência cardíaca e morte súbita na América Latina. Apesar disso, muitos aspectos da sua fisiopatogênese permanecem obscuros. Fenômenos de isquemia microvascular coronariana são comuns, mas ainda não é clara a correlação da presença de defeito perfusional miocárdico (DPM) em repouso e reversível e a presença e localização das alterações histopatológicas que acompanham a progressão da disfunção ventricular esquerda. Objetivos: Analisar as alterações histopatológicas nas diferentes camadas da parede do ventrículo esquerdo (VE) e correlacioná-las com o grau de disfunção sistólica, remodelamento do VE e com os DPM em repouso e reversível. Método: Foram estudados hamsters sírios fêmeas (n=23) infectados com 3,5x104 formas de tripomastigotas sanguíneas de T. cruzi (cepa Y) e seus respectivos controles (n=6). Oito meses após a infecção, foram submetidos a exames in vivo: cintilografia de perfusão miocárdica com Sestamibi-Tc99m em repouso e estresse farmacológico e ecocardiografia transtorácica. Ao final, o tecido miocárdico foi processado para análise histopatológica quantitativa e de localização (subendocárdio, mesocárdio e subepicárdio) de índice de infiltrado mononuclear (IIM) e de fibrose global e tipos de fibras espessa e fina de colágeno. Resultados: Os animais foram divididos em controle (CTR: FEVE=51,3±6,2%), Chagas sem disfunção sistólica (CHs: FEVE=53,3±3,9%) e Chagas com disfunção sistólica (CHc: FEVE=36,4±8,3%, p<0,01). Animais infectados, independente de apresentar disfunção sistólica (CHs: 1,00±0,49 cél/CGH e CHc: 1,04±0,54 cél/CGH), mostraram IIM total maior quando comparado ao CTR (0,41±0,32 cél/CGH; p=0,03), especialmente no subendocárdio, onde apenas o CHc (1,02±0,62 cél/CGH)apresentou aumento em comparação ao CTR (0,38±0,22 cél/CGH; p=0,04). A fibrose global total não evidenciou diferença entre os grupos, porém na camada subendocárdica os grupos CH (CHs: 0,63±0,15% área, CHc: 0,74±0,18% área) apresentaram aumento comparado ao CTR (0,45±0,15% área, p=0,01). A camada subendocárdica se destacou na correlação da fibra fina de colágeno com a FEVE (r=-0,54; p<0,01), com o diâmetro sistólico final do VE (r=0,52; p=0,01) e com o escore de mobilidade parietal segmentar (r=0,60; p<0,01). Para os DPM, o CHc (11,2±8,9%) mostra aumento do DPM em repouso comparado ao CTR (4,9±2,2%; p=0,03), diferença não encontrada nos demais tipos de DPM. Aqueles animais que apresentaram exclusivamente DPM em repouso (60,1%) tiveram aumento de IIM em comparação ao CTR (1,09±0,55% vs 0,41±0,32%, respectivamente; p=0,03) e a camada subendocárdica se realça pela correlação com a inflamação (r=0,55; p=0,01). Apenas no subendocárdio há aumento da fibrose global naqueles animais CH com DPM em repouso em comparação ao CTR (0,67±0,18% vs 0,45±0,15%, respectivamente; p=0,03). Conclusão: A disfunção sistólica do VE correlaciona-se com a intensidade da inflamação e com a extensão da fibrose na camada subendocárdica do VE, mas não com as alterações identificadas quando todas as camadas são tomadas em conjunto, indicando que o subendocárdio seja uma região mais sensível aos mecanismos lesivos atuantes na CCC. Os DPM em repouso têm correlação com a intensidade da inflamação na camada subendocárdica, indicando que possa atuar como fator amplificador e localizador da inflamação, sugerindo um papel relevante da hipoperfusão miocárdica nos mecanismos de lesão miocárdica na CCC
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2023
- Data da defesa: 28.02.2023
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- Cor do Acesso Aberto: gold
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ABNT
FABRICIO, Camila Godoy. Correlações histopatológicas dos defeitos de perfusão miocárdica em modelo experimental de cardiomiopatia crônica da doença de Chagas em hamsters. 2023. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2023. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17138/tde-08052023-112518/. Acesso em: 31 maio 2024. -
APA
Fabricio, C. G. (2023). Correlações histopatológicas dos defeitos de perfusão miocárdica em modelo experimental de cardiomiopatia crônica da doença de Chagas em hamsters (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17138/tde-08052023-112518/ -
NLM
Fabricio CG. Correlações histopatológicas dos defeitos de perfusão miocárdica em modelo experimental de cardiomiopatia crônica da doença de Chagas em hamsters [Internet]. 2023 ;[citado 2024 maio 31 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17138/tde-08052023-112518/ -
Vancouver
Fabricio CG. Correlações histopatológicas dos defeitos de perfusão miocárdica em modelo experimental de cardiomiopatia crônica da doença de Chagas em hamsters [Internet]. 2023 ;[citado 2024 maio 31 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17138/tde-08052023-112518/ - Estudo clínico prospectivo, randomizado e velado, testando dois regimes de ingestão de sódio em pacientes com insuficiência cardíaca agudamente descompensada
- A normal sodium diet preserves serum sodium levels during treatment of acute decompensated heart failure: a prospective, blind and randomized trial
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Informações sobre o DOI: 10.11606/T.17.2023.tde-08052023-112518 (Fonte: oaDOI API)
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